Physiopathologie de l'asthme allergique
L'asthme est une pathologie complexe associant :
- Infiltration de cellules inflammatoires
- Spasme du muscle lisse bronchique = Bronchospasme
- Congestion vasculaire
- Œdème de la muqueuse
- Hypertrophie des glandes à mucus
- Hypersécrétion de mucus
- Desquamation épithéliale
- Epaississement de la membrane basale
3 phases successives lors de la phase effectrice :
- Phase immédiate : Bronchoconstriction à l'inhalation de l'allergène
- Phase retardée (6 à 12h après l'inhalation) : Réaction cellulaire et inflammatoire
- Phase chronique (après succession de crises) : Inflammation chronique faisant le lit de l'hyperréactivité bronchique
Physiopathologie de la rhinite allergique
La plupart du temps liée à des pneumallergènes, plus rarement à des trophallergènes.
Comme pour l'asthme, la phase effectrice est divisée en plusieurs parties :
- Phase immédiate (Histamine) : Rhinorrhée, Prurit nasal, Eternuements
- Phase retardée (Infiltrat inflammatoire) : Obstruction nasale
L'asthme et la rhinite sont des Hypersensibilités de type I.
Hypersensibilité immédiate à médiation humorale par des IgE spécifiques = atopie
Phase de sensibilisation (« contact préparant ») : 1er contact avec l’Ag = les lymphocytes B synthétisent des IgE → IgE se fixent sur les PNB et mastocytes tissulaires
Phase effectrice (« contact déclenchant ») :
- Fixation des IgE spécifiques au niveau des PNB et mastocytes, lors d’un 2ème contact avec l’allergène
- Dégranulation = Libération de médiateurs (Histamine++, PAF)
- Stimulation des R-H1 par histamine → Bronchoconstriction / Vasodilatation / Extravasation, ...
Dernière modification : 23/02/2014