Item 335 - Accident Ischémique Constitué (AIC)

Définition

Infarctus cérébral = nécrose irréversible du parenchyme cérébral
(NB : AVC ischémique < 24h = AVC ischémique en voie de constitution)
Mécanisme thrombo-embolique (thrombose ou embol) ou hémodynamique (sténose > 70%, ACR)

• Athérosclérose : athérome ± rupture de plaque de la carotide interne +++
  HTA = FDR le + important d'AVC
• Cardiopathies emboligènes :
  • Fibrillation atriale (AC/FA) +++
  • Endocardite infectieuse
    Tout AIC fébrile est une endocardite jusqu'à preuve du contraire !
  • IDM récent (< 1 mois)
  • Valvulopathies, myxome de l’OG, CMD..

• Maladie des petites artères cérébrales = lipohyalinose = lacunes cérébrales
  Petits infarctus lacunaires (< 15 mm) et/ou hémorragiques
  → AVC profonds et multiples chez un patient hypertendu

• Dissection artérielle (carotide interne ou vertébrale)
  A toujours évoquer chez le sujet jeune

• Artérites infectieuses (VZV, VIH, CMV, Syphillis, tuberculose)
• Artérites inflammatoires (sarcoïdose, LED, beçhet, Horton, Takayashu)
• Artérites toxiques (cocaïne)
• SAPL

Examen clinique

Installation rapide en < 2 min d’un ou plusieurs symptômes neurologiques

Interrogatoire policier

Age
ATCD médico-chirurgico-familiaux :

• ATCD personnel et familial d'AVC
• AIT les jours précédents ?
• FDR CV
• HTA
• Cardiopathie emboligènes
• Athérosclérose

TTT/Allergie
Toxiques : OH/Tabac/Autres
Coté dominant
Profession
Activité physique / Autonomie
Circonstances d'apparition :

• Heure exacte de survenue
• Apparition brutale
• Systématisé à un territoire vasculaire
• Facteur déclenchant ?

Signes fonctionnels :

• Déficit sensitivo-moteur
• Epilepsie
• Aphasie
• Ataxie
• Syndrome confusionnel
• Troubles de la conscience

Examen physique

Constantes : TA, FC, FR, SpO2, T°C, Dextro :

• Eliminer systématiquement une hypoglycémie
• Poussée hypertensive ?

Inspection :
Examen neurologique complet :

• Territoire atteint : signes focaux
• Evaluation de la gravité = « score NIHSS »
• Troubles de la vigilance : score de Glasgow ++
• Syndrome d’HTIC / Pupilles (engagement sur infarctus malin)
• Déviation de la tête et yeux du côté de la lésion (aire oculo-céphalogyre)

Recherche de complications :

• Décompensation de tares : Diabète ++
• Complications liées à une éventuelle chute

Orientation étiologique +++ :

• Rupture de plaque : Souffle carotidien
• Cardiopathie emboligène : ECG / Arythmie / Souffle + Fièvre
• Dissection carotidienne :
  • Syndrome de Claude Bernard - Horner (atteinte plexus sympathique péri-carotidien)
  • Ateinte IX-X-XI
  • Cervicalgies
  • Acouphènes
  • AVC territoire carotidien
• Dissection vertébrale : Syndrome de Wallenberg ++
• Maladie des petites artères : HTA chronique mal équilibrée

Examens paracliniques

Diagnostic positif

• IRM cérébrale Examen de référence / Dans les 3h ++
  • Séquence de diffusion : hypersignal blanc (œdème cytotoxique), précoce en < 1h (se négative en 2-3 semaines)
  • T2-FLAIR : hypersignal quand AIC > 3h (ne se négative jamais après)
  • T2 : AIC > 6h
  • T2* : AVC hémorragique (hyposignal noir) / AIC > 24h (hypersignal blanc)
  • Perfusion : évaluation de la zone de pénombre
  • Angio-IRM des Vx encéphaliques et cervicaux ++
    Visualisation des Vx et recherche d'occlusion / sténose
  • T1 avec injection de Gadolinium

• TDM cérébrale sans injection de PDC iodé
   Peut être normale initialement (< 24h): n’élimine pas le diagnostic
   Positif = signes précoces d’ischémie :
  • Dé-différentiation SG/SB
  • Effacement du ruban cortical insulaire / des limites du noyau lenticulaire / des sillons corticaux
  • Hyperdensité spontanée intra-artérielle : signe de la « trop belle artère » = thrombus
  • Signes d’infarctus (maximal à 48-72h) : hypodensité parenchymateuse systématisée dans un territoire artériel
  Retentissement :
  • Disparition des sillons corticaux = œdème cérébral / HTIC
  • Effet de masse ± déviation de la ligne médiane
  Surveillance effet de masse / hypodensité / transformation hémorragique

Diagnostic étiologique

Sténose ou occlusion intra-crânienne :

• Echo-doppler trans-crânien
• Angio-IRM ou Angio-TDM des vaisseaux encéphaliques

Sténose athéromateuse carotidienne / dissection artérielle :

• Echo-doppler des TSAo :
  • Accélération du flux à la sténose
  • Amortissement du flux dans l’ACM en aval
  • Inversion du flux dans l’artère ophtalmique
• Angio-IRM ou Angio-TDM des TSAo ++
  Stenose : Athérome de la carotide interne + degré sténose / Athérome des autres axes / Etat du lit d’aval
  Dissection : Hématome de paroi

Cardiopathie emboligène :

• ECG ± Holter ECG : cardiopathie emboligène (FA, IDM, CMD..)
• ETT/ETO : thrombus intra-cardiaque, endocardite..

Terrain cardio-vasculaire : Glycémie à jeûn - HbAlc / Bilan lipidique / Fonction rénale
IDM : Enzymes cardiaques = Troponine / CPK

Bilan pré-thérapeutique

• NFS/Plaquettes
• Ionogramme sanguin
• Hémostase : TP/TCA ± INR
• Groupage 2 déterminations / Rhésus / RAI

Examens de 2e intention

• Hémocultures si suspicion d’endocardite infectieuse
• Artériographie cérébrale si chirurgie nécessaire
• Bilan de thrombophilie si TP/TCA anormaux (Prot. C/S – FV – ATIII) ou sujet jeune
• Bilan immunologique + sérologies infectieuses si suspicion vascularite
• Coronarographie / Echo-doppler artériel rénal et des membres inférieurs si athérosclérose

Diagnostics différentiels

Neurologiques

• Epilepsie partielle
• Migraine avec aura
• Tumeur intra-crânienne
• Méningo-encéphalite
• SEP
• Malformation artério-veineuse
• Abcès cérébral

Extra-neurologiques

• Hypoglycémie

Complications

A la phase aiguë

• Décès : 20% dans les 15 jours (sur œdème cérébral / Complications de décubitus)
• Œdème cérébral malin avec compression ventricule latéral / engagement sous-falcoriel / hydrocéphalie aiguë
• Récidive d’AVC par occlusion artérielle / migration embolique / accident hémodynamique
• Extension de l’infarctus
• Transformation hémorragique de l’AVC (++ si anticoagulation)
• Crise d’épilepsie avec déficit post-critique
• ACSOS : hyperthermie, trouble métabolique (hyperglycémie, hyponatrémie, hypoxie)

Au décours

1/3 sans séquelle – 1/3 séquelles – 1/3 dépendants
 Récupération surtout avant 3-6 mois / Plus de récupération après 1 an
 1ère cause de décès chez les survivants d’AIC = IDM : prévention secondaire ++
 Crise d’épilepsie partielle ou généralisée séquellaires si lésion corticale

Prise en charge thérapeutique (HAS 2009)

Urgence thérapeutique

Phase pré-hospitalière

Bilan clinique : Constantes + Dextro / Calcul du score NIHSS / Recherche de CI à la thrombolyse IV
Conditionnement :

• Position à plat et repos strict au lit tant que l’ écho-doppler des TSAo n’exclut pas une hypoperfusion / collier cervical si dissection
• O2 après libération des VAS
• Monitoring cardio-tensionnel et oxymétrie
• Pose VVP
• A jeun ± SNG si Wallenberg

Lutte contre les ACSOS :

• Correction d’une hyperglycémie
• Respect de la TA jusqu'à 220/120

Transport médicalisé en urgence vers un Stroke Center
Informer le service de radiologie et radiologie interventionnelle

Hospitalisation en urgence en unité de soins intensifs neurovasculaires (USINV)

Poursuite du conditionnement
Bilan en urgence :

• Clinique : Dextro / score NIHSS
• Imagerie : IRM cérébrale et Angio-IRM des Vx cérébraux et TSAo
• Biologie : Ci-dessus

 TTT anti-thrombotique : après élimination d’un AVC hémorragique par l’imagerie cérébrale !

• Thrombolyse IV : rt-PA altéplase en 1h IVSE si AIC confirmé par IRM < 4h30 (<3h si > 80ans), le + tôt possible, en l’absence de CI
• TTT Anti-agrégant plaquettaire : Aspirine 150-300 mg en IVD systématique si pas de thrombolyse (Clopidogrel si CI)
• Anti-coagulation efficace = HNF ou HBPM avec relai AVK PO à J3, minimum 24h après la thrombolyse
  Indications limitées :
  • Cardiopathie emboligène : FA / IDM récent / valve
  • Dissection extra-crânienne d’un TSAo (risque embolique)
  Contre-indications (Item 326) :
  • AVC hémorragique
  • AIC étendu / Troubles de la vigilance / Œdème cérébral
    Risque de transformation hémorragique
  • Endocardite infectieuse
    Risque hémorragique sur rupture d'anévrysme mycotique

Mesure neuroprotectrices et lutte contre les ACSOS +++ :

• Assurer une bonne hémodynamique et une bonne pression de perfusion cérébrale :
  • Position à plat tant que l’écho-doppler des TSAo n’exclut pas une hypoperfusion
  • Bonne hydratation
  • Respecter HTA compensatrice sauf si PA > 220/120mmHg / OAP / Dissection aortique → Nicardipine IVSE
• Assurer une bonne oxygénation :
  • Liberté des VAS / Oxygénothérapie pour SpO2 ≥ 95% / IOT/VM si Glasgow < 9
• Lutte contre l’HTIC : Position 1/2 assise ± soluté hyperosmolaire (Mannitol IV)
• Lutte contre l’Hyperglycémie : pas de G5 IV / insuline IVSE si glycémie ≥ 10mM
• Lutte contre l’Hyperthermie : TTT Antipyrétique (Paracétamol IV) si T > 37.5°C

TTT des complications :

• Crises convulsives : Anti-épileptique si crises avérées : TTT transitoire si crises < J15 / Quelques mois si > J15
• Hydrocéphalie : TTT neurochirurgical = DVE
• Œdème extensif (« malin ») :
  • Transfert en Réanimation / mesures de réanimation (intubation, neurosédation)
  • Pose d’un capteur de Pression Intra-Crânienne (PIC)
  • TTT symptomatique de l’HTIC : molécules hyperosmolaires / position proclive 30° / Loi du 'normo-tout'
  • Avis neurochirurgical pour craniectomie de décompression
  • Préparer la famille au don d’organe
• Transformation hémorragique :
  • Arrêt des anticoagulants et correction d’un éventuel surdosage (Vitamine K IV ou PPSB selon INR)
  • Position ½ assise et lutte contre les ACSOS
  • Avis neurochirurgical en urgence

TTT étiologique au décours ++
Prévention des complications de décubitus et de réanimation :

• Prévention de l'ulcère de stress : IPP SNG ou IVL
• Prévention si troubles de la déglutition : 1/2 assis / à jeun / pose SNG
• Pas de geste invasif si thrombolyse envisagée
• HBPM à dose préventive (après imagerie !) + Bas de contention + Nursing + Kinésithérapie passive

Rééducation précoce :

• Kinésithérapie de mobilisation passive et active des membres ++
• Kinésithérpaie respiratoire
• Orthophonie : Parole / Déglutition

Surveillance clinique et paraclinique de l'efficacité et de la tolérance des traitements

Examen clinique :

• Etat de conscience
• Monitoring clinique horaire
• Récupération / Aggravation du déficit
• Evènements hémorragiques suite à la thrombolyse
• Complications de décubitus

 Examens paracliniques :

• TDM cérébrale à H24 puis si aggravation
• NFS/Plaquettes 2x/semaine si Héparinothérapie
• INR si AVK

Au décours

TTT médical :

• Traitement étiologique :
  • Si sténose carotidienne : revascularisation = endartériectomie carotidienne, si sténose symptomatique > 50% / sténose asymptomatique > 60 %
    Délai de 2 semaines si AIT ou AIC modéré / 6 semaines à 6 mois sinon
  • Si TTT anti-coagulant initialement prescrit = le poursuivre
    • Si cardiopathie emboligène : AVK PO au long cours / INR cible = 2-3
    • Si dissection carotidienne : AVK PO pendant 3-6 mois
      Echographie de contrôle à 3 mois → si persistance du sac anévrysmal, poursuivre / INR cible = 2-3
• Contrôle du risque cardio-vasculaire = Prévention secondaire :
  • Mesures hygiéno-diététiques
  • TTT médicamental systématique :
    • Aspirine 75mg/j PO A VIE (sauf AVK)
    • IEC PO A VIE : objectif PA < 140/90 (130/80 si diabète/IR)
    • Statine PO A VIE : objectif: LDLc < 0,7 g/L

 Mesures associées :

• Rééducation +++ :
  • Transfert en MPR (médecine physique et réadaptation)
  • Kinésithérapie motrice et proprioceptive / lutte contre la spasticité
  • Rééducation neuropsychologique
  • Bilan et rééducation orthophonique +++ : dès que patient aphasique
  • Bilan d’orthoptie avec CV de Goldmann si HLH
• ALD 30 (prise en charge à 100%)
• Soutien psychologique / Association de patients
• Handicap : orientation vers MDPH / AAH / adaptation du domicile avec l’aide de l’ergothérapeute
• Education si anticoagulation
• Travail : adaptation du poste ou reclassement

Surveillance clinique et paraclinique de l'efficacité et de la tolérance des traitements

• Cs Neurologie 1x/an à vie
• Cs Cardiologie 1x/an à vie
• Echo-doppler TSAo régulier si sténose carotidienne non opérée

• ← Accident Ischémique Transitoire (AIT)
• Hémorragie intra-parenchymateuse →

Dernière modification : 12/12/2013