Hépato-Gastro-Entérologie

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Item 275 - Ictère néonatal

Physiopathologie

Triple mécanisme :

  • Fragilité érythrocytaire aboutissant à un excès de production de bilirubine
  • Immaturité hépatique avec défaut de glucurono-conjugaison obligatoire à l'élimination de cette bilirubine
  • Recyclage entéro-hépatique

Ictère nucléaire

Forme rare et grave de l'ictère néonatal.
Encéphalopathie bilirubinique liée au dépôt de bilirubine libre au niveau des noyaux gris centraux.

Examen clinique

Inspection :

  • Délai d'apparition :
    • Ictère non physiologique si :
      • Apparition avant la 12e heure chez le prématuré ou la 24e heure chez l'enfant à terme
      • Disparition après 1 semaine chez le prématuré ou 2 semaines chez l'enfant à terme
  • Intensité de l'ictère
  • Aspect de selles et des urines
  • Pâleur associée ?

Palpation :

  • Hépatomégalie ? / Splénomégalie ?

Ictère nucléaire :

  • Ictère intense
  • Troubles du tonus : Hypo- ou Hypertonie
  • Altération auditive

Examens paracliniques

Biologiques

  • NFS/Plaquettes
  • Bilan hépatique avec bilirubine libre et conjuguée
  • Dosage de la bilirubine plasmatique totale et directe par diazotation
  • Groupage de la mère et de l'enfant
  • Protides/Albuminémie
  • Test de Coombs direct

Formes cliniques les plus fréquentes

Ictère physiologique

  • Survenue au 2e et 3e jour de vie avec pic vers le 4-5e jour
  • Ictère isolé
  • Excès de bilirubine libre
  • Test de Coombs négatif
  • Régression spontanée à partir de la 1ère semaine
  • Coloration progressive des selles
  • Ictère à bilirubine indirecte

Incompatibilité fœto-maternelle rhésus anti-D

  • A partir de la 2e grossesse en général
  • Nouveau-né rhésus positif et mère négatif
  • Ictère précoce et intense
  • Ictère à bilirubine indirecte
  • Hémolyse
  • Hépato-splénomégalie
  • Test de Coombs POSITIF
  • Risque d'ictère nucléaire
  • TTT : Exsanguino-transfusion

Incompatibilité fœto-maternelle ABO

Ictère néonatal au lait de mère

  • Capacité du lait maternel à bloquer l'élimination de la bilirubine
  • Ictère à bilirubine indirecte
  • Apparait à partir du 5e jour en général
  • Persiste tant que l'allaitement persiste
  • Disparait en 3-4j après l'arrêt de l'allaitement
  • Jamais grave
  • Ne pas contre-indiquer l'allaitement

Etiologies

Ictères néonataux

  Ictère physiologique I
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Ictères pathologique
Origine pré-hépatique Hémolyse physiologique Hémolyses pathologiques :
- Incompatibilité ABO
- Déficit en G6PD
- Maladie de Minkowski-Chauffard
Infection urinaire à Colibacille
Polyglobulie
Origine hépatique Immaturité hépatique

Métabolique :
- Allaitement maternel
- Diabète maternel
- Hypothyroïdie
- Asphyxie périnatale
- Crigler-Najjar
- Obstruction digestive

Dubin-Johnson-Rotor
Bactériémie à pyogènes
Syndrome « Bile épaisse »

Cholestase :
- Embryofoetopathies TORCH
- Mucoviscidose
- Déficit en α1 anti-trypsine
- Nutrition parentérale prolongée

Origine post-hépatique Recyclage entéro-hépatique Atrésie des voies biliaires extra-hépatique Kyste du cholédoque

Prise en charge thérapeutique

TTT étiologique de l'ictère

  • Hémolyse ou encéphalopathie bilirubinique : Exsanguino-transfusion

TTT symptomatique

  • Photothérapie +++
  • Poursuite de l'allaitement
  • Réhydratation orale ou veineuse

Surveillance clinique et paraclinique de l'efficacité et de la tolérance des traitements

Dernière modification : 27/03/2014