1ère cause d'insuffisance rénale terminale en France.
Physiopathologie
- Augmentation de pression intra-glomérulaire
- Hyperfiltration initiale suivie d'une sclérose évoluant vers l'insuffisance rénale
Dépistage
- BU 1x/an :
- Si - : Dosage de la µ-albuminurie (30 à 300 mg/24h)
- Si + : Protéinurie des 24h (macro-albuminurie)
- Créatininémie 1x/an :
- Privilégier l'équation de la MDRD pour le calcul de la clairance de la créatinine
Néphropathie diabétique = µ-albuminurie et/ou DFG < 60 ml/min/m² chez un patient diabétique.
Diagnostic
Diagnostic clinique si :
- Diabète ancien (> 5 ans)
- Protéinurie croissante succédant à une micro-albuminurie croissante
- Absence d’hématurie et de leucocyturie
- Diminution progressive de la filtration glomérulaire de 10 ml/min chaque année en l’absence de traitement
- Présence d’une rétinopathie
- Présence d’une HTA au stade de protéinurie
En l'absence de ces critères, il pourra être envisagé une ponction-biopsie rénale.
Classification de la néphropathie diabétique
| Classification de Mögensen
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| Stade I
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Néphropathie fonctionnelle :
- augmentation de la taille des reins et du volume glomérulaire
- Hyperfiltration glomérulaire de 20 à 40 %
- pression artérielle normale
- albuminurie normale
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| Stade II
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Phase silencieuse :
- lésions rénales histologiques sans traduction clinique
- pression artérielle normale
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| Stade III
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Néphropathie incipiens :
- augmentation de la filtration glomérulaire
- apparition d’une µ-albuminurie > 30 mg/24h
- augmentation annuelle de la pression artérielle de 3 à 4 mm Hg (micro HTA)
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| Stade IV
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Néphropathie clinique :
- albuminurie > 300 mg/24h (protéinurie > 500 mg/24h)
- hypertension artérielle (> 140/90 mmHg)
- dépôts mésangiaux nodulaires ou diffus
- hyalinose artériolaire (touchant les artères glomérulaires afférente et efférente)
- diminution de la filtration glomérulaire progressive
- protéinurie croissante
- l’absence de rétinopathie diabétique doit amener à réviser le diagnostic et en tout cas à demander l’avis d’un néphrologue qui décidera de l’opportunité éventuelle d’une ponction biopsie rénale.
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| Stade V
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Insuffisance rénale terminale :
- obstructions glomérulaires
- filtration glomérulaire < 10 ml/min
- HTA volodépendante
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Prise en charge thérapeutique
Au stade III
- Equilibre parfait du diabète (HbA1c < 7 % dans le type 1 et < 6.5 % dans le type 2)
- TTT anti-hypertenseur : Objectif TA < 130/80 (SN 2010) ou 140/90 (SFHTA 2013)
- Inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) en 1ère intention dans le diabète de type 1
- IEC ou antagonistes du récepteur de l’angiotensine 2 (ARA2) dans le diabète de type 2, à dose maximale tolérée, même en l’absence d’HTA
- Arrêt du tabac
- TTT d’une éventuelle dyslipidémie : Statine
- Introduction d'un TTT anti-agrégant plaquettaire : Aspirine 75 mg/j si risque cardio-vasculaire élevé
Au stade IV
- Poursuivre les mesures précédentes
- Equilibre acceptable du diabète (HbA1C < 8%)
- Régime hypoprotidique hyposodé
- Correction d'une obésité
- TTT des conséquences de l'insuffisance rénale chronique (anémie, hypocalcémie, hyperkaliémie, rétention hydro-sodée...)
- Adapter le TTT hypoglycémiant à la fonction rénale :
- Contre-indication de la metformine si DFG < 30 ml/min/m²
- Contre-indication des sulfamides hypoglycémiants
- Introduction de l'insuline
- Mise à jour des vaccinations
- Préparer psychologiquement le patient à la dialyse
- Création d'une fistule artério-veineuse si DFG < 15 ml/min/m²
Au stade V
- Poursuivre les mesures précédentes
- Hémodialyse
Surveillance clinique et paraclinique de l'efficacité et de la tolérance des traitements
Dernière modification : 25/10/2015
