5% des étiologies
Bilan OMS minimal systématique
BILAN OMS : Examens paracliniques 1ère intention
- ECG
- BU : Protéinurie / Hématurie
- Ionogramme sanguin : Hypokaliémie ? → Hyperaldostéronisme ?
- Urée / Créatininémie avec clairance
- Glycémie à jeûn
- Bilan lipidique complet (Cholestérol total, HDLc, Triglycéridémie et calcul LDLc)
Iatrogènes
- AINS
- Corticoïdes
- Oestroprogestatifs
- Sympathomimétiques (vasoconstricteurs nasaux)
- Dérivés de l’ergot de seigle (ergotamine)
Toxiques
- OH
- Cocaïne / Amphétamines
- Glycyrrhizine (réglisse – pastis sans OH)
HTA réno-vasculaire
Mécanisme :
Sténose artérielle rénale uni- ou bilatérale
→ Hypoperfusion avec ischémie rénale
→ Hypersécrétion de rénine et activation du SRAA = Hyperaldostéronisme IIaire
Terrain :
- Athérosclérose (90% des cas)
- Fibrodysplasie (Femme jeune sans FDRCV particulier)
- Causes aigues : dissection de l’artère rénale, embolie rénale
Orientation diagnostique :
- Clinique :
- Terrain polyathéromateux
- Souffle lombaire ou para-ombilical
- OAP flash
- HTA maligne
- Amélioration franche de l’HTA après IEC si sténose unilatérale
- Aggravation de la fonction rénale après IEC si sténose bilatérale
- Paraclinique :
- Bilan OMS :
- Hypokaliémie
- Insuffisance rénale
- Protéinurie minime
- Echo-Doppler rénal puis confirmation par
- Angio-IRM des artères rénales
- Angio-scanner parfois impossible du fait de l’insuffisance rénale)
- Dosage de la rénine plasmatique avec test à l’IEC (Captopril) (sensibilité médiocre)
- Augmentation de la rénine plasmatique = test positif
- Scintigraphie rénale au MAG3 avec test à l’IEC (Captopril)
- Asymétrie de fixation = rétention corticale du coté sténosé
- Réduction relative de l’activité du côté sténosé
- Retard du pic d’activité
- Augmentation de l’activité résiduelle en fin d’examen
- Artériographie des artères rénales seulement en per-opératoire et associée à une angioplastie rénale
Prise en charge thérapeutique :
- TTT médical en 1ère intention si sténose athéromateuse :
- TTT anti-hypertenseur
- Aspirine
- Statine
- Angioplastie si sténose dysplasique ou si OAP flash sous TTT médical
- Contre-indication des IEC seulement si sténose bilatérale
Néphropathies parenchymateuses
Mécanisme :
Destruction du parenchyme rénal→ Hypoperfusion avec ischémie rénale
→ Hypersécrétion de rénine et activation du SRAA = hyperaldostéronisme IIaire
Etiologies :
- Destruction rénale : Polykystose rénale, hydronéphrose, pyélonéphrite chronique
- Glomérulonéphrites aigues ou chroniques
- Néphropathie diabétique ou interstitielle chronique
- Vascularites
Orientation diagnostique :
- Clinique :
- Masse abdominale bilatérale ou masse lombaire (polykystose)
- Paraclinique :
- Bilan OMS :
- Hypokaliémie avec natriurèse et kaliurèse adaptées (basses)
- Insuffisance rénale
- Protéinurie franche avec hématurie
- Analyse du sédiment urinaire (hématie et leucocytes)
- Echographie urinaire
- Biopsie rénale
Prise en charge thérapeutique :
TTT anti-hypertenseur + TTT étiologique
Hyperaldostéronisme primaire
Mécanisme :
Augmentation de la production d’aldostérone
→ Augmentation de la réabsorption sodique et de l’élimination potassique (hypokaliémie)
→ Inhibition de la sécrétion de rénine (rénine basse)
Etiologies :
- Adénome de Conn = Adénome surrénalien (30%)
- Hyperplasie bilatérale des surrénales (70%)
Orientation diagnostique :
- Clinique :
- Signes d’hypokaliémie : Crampes, paresthésie
- Diabète insipide néphrogénique : syndrome polyuro-polydypsique
- Paraclinique :
- Bilan OMS :
- Hypokaliémie avec natriurèse basse et kaliurèse élevée (inadaptée)
- Dosage de la rénine et de l’aldostérone plasmatique
- Rénine effondrée
- Aldostérone élevée
- Dosages réalisés après arrêt des anti-aldostérones depuis 6 semaines et des autres TTT anti-hypertenseur depuis au moins 2 semaines
- IRM de surrénales
- Scintigraphie surrénalienne au iodo-cholestérol
Prise en charge thérapeutique :
- Supplémentation potassique ++
- Adénome = Spironolactone + TTT chirurgical
- Hyperplasie = Spironolactone ou éplérénone si gynécomastie
Hyperminéralocorticisme (Item 242)
Mécanisme :
Augmentation de la sécrétion de cortisol
→ Rétention hydro-sodée ? Augmentation de la volémie
→ Diminution de la sécrétion de rénine et du SRAA
Etiologies :
- Maladie de Cushing = adénome hypophysaire corticotrope ACTH dépendant
- Syndrome de Cushing ACTH indépendant = Adénome surrénalien, corticosurrénalome malin, corticothérapie au long cours
- Sécrétion paranéoplasique d’ACTH
- Hyperplasie congénitale des surrénales par blocs enzymatiques
Orientation diagnostique :
- Clinique : Hypercorticisme :
- Hypercatabolisme protidique (amyotrophie)
- Redistribution facio-tronculaire lipidique (bosse de bison, visage arrondi)
- Vergetures pourpres
- Diabète
- Paraclinique :
- Bilan OMS :
- Hypokaliémie avec kaliurèse inadaptée (élevée)
- + 1ère intention :
- Dosage de l’activité rénine plasmatique (basse)
- Cortisolurie des 24h
- Freinage minute
- Cortisol salivaire nocturne
- Dosage ACTH avec test au synacthène
- 2e intention :
- Répétition des examens de 1ère intention
- Freinage faible
- Rythme nycthéméral du cortisol plasmatique
- Test à la desmopressine
- Freinage fort
- Test de stimulation à la CRH
- IRM surrénalienne ou hypophysaire selon résultats biologiques
- Marqueurs tumoraux en cas de doute : phéochromocytome (métanéphrine et normétanéphrine urinaires), gastrinome (gastrinémie), Cancer médullaire de la thyroïde (calcitonine)
Prise en charge thérapeutique :
| Causes d’HTA + Hypokaliémie
|
|---|
Rénine haute
Aldostérone haute
|
Rénine basse
Aldostérone haute
|
Rénine basse
Aldostérone basse
|
Tumeur sécrétante de rénine
HTA rénovasculaire
|
Hyperaldostéronisme Iaire :
- Adénome de Conn
- Hyperplasie bilatérale des surrénales
Intox à la Glycyrrhizine
|
Maladie de Cushing
Syndrome de Cushing :
- Adénome surrénalien
- Corticosurrénalome malin
- Corticothérapie au long cours
Cushing paranéoplasique
Hyperplasie des surrénales par blocs enzymatiques
|
Phéochromocytome
Mécanisme :
Tumeur médullosurrénale à cellules chromatoffines sécrétante de cathécholamines
Etiologies :
- Isolé
- NEM IIa (Cancer médullaire de la thyroïde + Hyperparathyroïdie)
- NEM IIb (Cancer médullaire de la thyroïde + syndrome marfanoïde)
- Maladie de Von Hippel Lindau
- Neurofibromatose de type I = Von Recklinghausen
Orientation diagnostique :
- Clinique : triade de Ménard :
- Céphalée + Sueurs + Palpitations avec Flush lors des poussées hypertensives
- HTA permanente ou paroxystique
- Paraclinique :
- Bilan OMS :
- Hypokaliémie avec kaliurèse inadaptée (élevée)
- Dosages urinaires de la métanéphrine et normétanéphrine ou plasmatiques
- IRM surrénalienne
- Scintigraphie surrénalienne au MIBG pour localiser un phéochromocytome extra-surrénalien
Prise en charge thérapeutique :
- TTT anti-hypertenseur par α et β-bloqueurs = labétalol en attendant
- TTT chirurgical : exérèse
Autres causes endocriniennes
- Acromégalie
- Hyperthyroïdie
- Hyperparathyroïdie
- Tumeurs carcinoïdes
Coarctation de l’aorte
Mécanisme :
Sténose aortique au niveau de l’isthme
Terrain :
Enfant et adulte jeune
Orientation diagnostique :
- Clinique :
- Souffle mésosystolique ou continu, parasternal G ou interscapulaire
- Pouls fémoraux absents
- HTA aux membres supérieurs et Hypotension artérielle aux membres inférieurs
- Paraclinique :
- Bilan OMS
- Echographie cardiaque trans-thoracique
- Angio-IRM thoracique
Prise en charge thérapeutique :
Syndrome d’Apnée Obstructive du Sommeil (SAOS)
Terrain :
Patient obèse
Orientation diagnostique :
- Clinique : MAPA
- Paraclinique :
- Bilan OMS
- Polysomnographie
Prise en charge thérapeutique :
- TTT anti-hypertenseur + CPAP si hypopnées > 30/h
Dernière modification : 21/12/2015
