Définition
Inflammation :
- Mécanisme de défense (immunité innée) à une agression endogène (auto-immunité, tumeur, infarctus...) ou exogène (agent infectieux, chimique, physique..)
- Visant à limiter la lésion et la réparer de façon précoce
- Par la libération de plusieurs médiateurs et l'activation du complément.
Protéines négatives de la réaction inflammatoire : Protéines qui diminuent en cas d’inflammation :
- Pré-albumine / Albumine / Transferrine / Apolipoprotéine A1
Protéines positives de la réaction inflammatoire : Protéines qui augmentent en cas d'inflammation :
- Augmentation précoce mais durée de vie plus courte : CRP / Procalcitonine / SAA
- Augmentation tardive mais durée de vie plus longue : Haptoglobine / Orosomucoïde / Fibrinogène / α1-antitrypsine / Céruloplasmine / Ferritine / C3
Mécanisme physiopathologique de la réaction inflammatoire
Phases de l'inflammation :
- 1ère étape : Libération locale de radicaux libres et activation de protéines du complément et de vasodilatateurs locaux (dérivés de la kinine)
- 2ème étape : Recrutement des cellules phagocytaires = polynucléaires neutrophiles (phagocytose des agents pathogènes et des cellules infectées), mastocytes, macrophages
- 3ème étape : Libération par ces cellules de médiateurs = cytokines pro-inflammatoires, prostaglandines, leucotriène, chimiokines, amines vaso-actives → Amplification de la réaction inflammatoire et modulation
Les protéines de l'inflammation :
- Amines vaso-actives : histamine , sérotonine , kinine (bradykinine)
- → Vasodilatation et augmentation perméabilité capillaire
- Protéines du complément : Inflammation / Opsonisation / Destruction des pathogènes
- Médiateurs lipidiques : Phospholipase A2 / Cyclo-oxygénases (Item 326)
- Cytokines pro-inflammatoires : IL-1 / IL-6 / Anti-TNF alpha
- → Amplification de la réaction inflammatoire et régulation
- Chimiokines impliquées dans l'angiogénése et hématopoïèse
- Protéines du foie : CRP / Sérum amyloïde A / Alpha-1 antitrypsine / Haptoglobine / Fibrinogène / Céruléoplasmine
Dernière modification : 29/11/2015
