Item 80 - FO visible anormal

Vaisseaux

OACR

Urgence diagnostique et thérapeutique +++
 Examen clinique :

• Age : 60 ans environ
• Signes fonctionnels : BAV brutale, profonde, unilatérale (99%), parfois précédée de cécité monoculaire transitoire (CMT)
• Œil blanc indolore
• Pupille : Mydriase aréflexique, RPM direct aboli, consensuel conservé
• FO : Rétrécissement diffus du calibre artériel
• Œdème blanc rétinien ischémique (dans les heures qui suivent)
• Macula rouge cerise

 Examens paracliniques :
Angiographie à la fluorescéine
 Confirmation diagnostique

• Retard de perfusion des branches de l'artère centrale de la rétine
• Allongement du temps de remplissage artérioveineux rétinien
• Aspect d'arbre mort

Angiographie à la fluorescéine
 Occlusion de branche de l'artère centrale de la rétine :

• Forme localisée dans un seul secteur de la rétine
• BAV et amputation du champ visuel variable selon la localisation de l'occlusion : souvent de limite horizontale
• Le pronostic est conditionné par l'atteinte ou non de la macula

Etiologies des OACR

 TTT : Urgence thérapeutique ++ / Pronostic visuel engagé

• Hospitalisation en urgence en Ophtalmologie
• VVP
• Sujet jeune, bon état général, durée < 6h = TTT médical maximal :
  • TTT hypotonisant oculaire :
    • Acétazolamide (Diamox) IV ou PO (+ supplémentation potassique et surveillance iono!)
    • Ponction de l'humeur aqueuse
    • Vasodilatateurs artériels : Inhibiteur calcique (Amlodipine)
    • Anticoagulation : Héparinothérapie à dose curative (hypothèse emboligène)
    • Fibrinolyse : voie IV ou intra-artérielle par cathétérisme dé l'artère ophtalmique : seul TTT réellement efficace mais rarement réalisable
  • Dans tous les cas : AAP à dose vasculaire : Aspirine 160 - 300 mg/j
• TTT étiologique +++

 Pronostic :

• Selon l'atteinte maculaire et la durée d'ischémie
• Evolution spontanée défavorable
• Lésions rétiniennes définitives dès 90 minutes d'ischémie
• Avec traitement : récupération visuelle variable
• Le risque : AVC sur récidive emboligène

OVCR

Fréquente ++
 2 formes : Ischémique et Non-Ischémique
 Examen clinique :
 Le diagnostic est clinique !

• Facteurs de risque :
  • Age > 50 ans, FDRCV, HTO
• Signes fonctionnels : vision trouble brutale, BAV variable selon la forme (effondrée si ischémique; >2/10 si non ischémique)
• Œil blanc indolore
• FO :
  • Œdème papillaire
  • Veines rétiniennes tortueuses et dilatées
  • Hémorragies rétiniennes en flammèche (superficielles) ou en tâches (profondes)
  • Nodules cotonneux

 Examens paracliniques :

• Angiographie à la fluorescéine

Fait le diagnostic de forme ischémique ou non ischémique

OVCRI vs OVCRNI

 Occlusion de branche de veine centrale de la rétine : (OBV)

• Même signes cliniques mais limités au territoire de la branche occluse : forme triangulaire
• Pronostic fonctionnel dépend de la topographie : occlusions maculaires symptomatiques indépendamment de son étendue

 Etiologies :

Etiologies des OVCR

 TTT :
 But :

• Forme non-ischémique : éviter le passage en forme ischémique et prévenir l'œdème maculaire chronique (OMC)
• Forme ischémique : prévenir la néovascularisation irienne et le glaucome néovasculaire (GNV), pas de récupération fonctionnelle

 TTT forme Non-Ischémique :

• Hémodilution iso volémique IV
   Objectif : diminuer l'hématocrite entre 30 et 35%
   Contre-indications : âge élevé, insuffisance coronarienne, diabète, HTA mal contrôlée, ...
• Injections intra-vitréennes de Ranibizumab
• Photo-coagulation maculaire si OMC avec BAV > 3mois
• Surveillance mensuelle avec angiographie pour dépister le passage en forme ischémique
• Injection intra-vitréenne de triamcinolone (glucocorticoïde) répétée si efficace dans l'OMC mais risque de complications de la corticothérapie ophtalmique (glaucome, cataracte)

 TTT Forme Ischémique :

• Photo-coagulation pan-rétinienne (PPR) : systématique pour les OVCR ischémiques +++ en prévention de néovascularisation irienne et GNV
• TTT du GNV : TTT hypotonisant : local et général: acétazolamide (Diamox) IV ou PO (+ supplémentation potassique et surveillance iono!) voire chirurgie à visée hypotonisante

 Passage de la forme non-ischémique à la forme ischémique :

• PPR en urgence

 TTT des FDRCV

Rétine

Décollement de Rétine (DR)

Urgence diagnostique et thérapeutique +++
 3 types :

• DR rhegmatogène : sur déchirure rétinienne
• DR exsudatif : chroïdopathie hypertensive (Item 221), DMLA exsudative (Item 127), tumoral, ...
• DR tractionnel : rétinopathie diabétique proliférante (Item 245), OVCR, ...

DR rhegmatogène

3 étiologies :

• Idiopathique +++
• Myopie forte (à partir de -6 dioptries)
• Chirurgie de la cataracte (2%)

 Examen clinique :

• Interrogatoire :
  • Age
  • ATCD : myopie, HTA, DMLA, diabète, ...
  • Spontané ou traumatisme oculaire ?
  • SFO :
    • Myodésopsies puis phosphènes = déchirure rétinienne
    • Amputation du champ visuel périphérique ou BAV si décollement maculaire = DR constitué
• Examen physique :
  • Bilatéral et comparatif +++ : recherche sur l'œil Adelphe de lésions prédisposantes ou de déchirure sans DR
  • Schéma daté et signé +++
  • œil blanc, indolore
  • LAF: lueur pupillaire grise
  • FO au V3M après dilatation pupillaire +++ :
     Pose le diagnostic, bilan des lésions :
    • Rétine décollée en relief, grisâtre, mobile, plis de rétine
    • Topographie : rétine périphérique, macula

 Examens paracliniques en urgence :

• Bilan pré-opératoire :
  • • NFS/Plaquettes
• TP/TCA
• ECG
• Rx Thorax
• • Consultation anesthésie
• Si HIV : Echographie mode B

 TTT :
 Urgence thérapeutique

• Hospitalisation en urgence en Ophtalmologie
• Information du patient : pronostic fonctionnel visuel engagé
• Conditionnement :
  • Repos au lit couché : limite la traction
• TTT chirurgical (sous AG) : Dans les jours suivant le DR : résultat meilleur si TTT précoce
  • Cryoapplication des déchirures à l'azote liquide
     +
  • Indentation épisclérale au niveau de la déchirure
     ou
  • Vitrectomie
  • Œil adelphe : TTT préventif des déchirures rétiniennes par photocoagulation laser
• Repos et arrêt de travail 3 semaines
• Education : signes de DR devant faire consulter en urgence
• Surveillance à vie de l'œil atteint et de l'œil adelphe : FO + V3M

Rétinopathie diabétique

(Item 245)

DMLA exsudative

(Item 127)

Rétinite infectieuse : Toxoplasmose oculaire : Chorio-rétinite

Examen clinique :

• SFO : myodésopsies +/- BAV si foyer proche de la macula
• Œil blanc indolore
• FO : hyalite: inflammation du vitré
• Tache blanchâtre ou jaunâtre : foyer évoluant vers une cicatrice atrophique

 Examens paracliniques :

• Sérologie toxoplasmose et VIH
• Champ visuel

 TTT si menace de l'AV :

• TTT anti-parasitaires : Azythromycine (moins d’effets secondaires que l’Adiazine) + Pyriméthamine + Acide folinique
• Si allergie : Atovaquone

 Surveillance des récidives et recherche immunodépression (VIH)

Nerf optique

Neuropathie Optique Ischémique Antérieure Aiguë (NOIAA)

Obstruction des artères ciliaires postérieures → Ischémie de la tête du NO
 Etiologies :

• Artériosclérose +++
• Maladie de Horton +++ (NOIAA artéritique) à rechercher systématiquemrnt et en urgence

 Examen clinique : le diagnostic est clinique +++

• Interrogatoire :
  • Recherche de signes de maladie de Horton :
    • Age > 50 ans
    • Fébricule
    • Cécité monoculaire transitoire (CMT)
    • Claudication intermittente de la mâchoire
    • Signe du peigne
    • Ulcérations du scalp
    • Recherche des pouls temporaux
    • et de signe de pseudo-polyarthrite rhizomélique
  • Recherche de FDRCV : Age, Tabac, HTA, Diabète, Dyslipidémie
  • SFO :
    • Amputation du champ visuel : voile noir altitudinal brutal
    • BAV brutale unilatérale indolore
• Examen physique :
  • Œil blanc et indolore
  • BAV unilatérale, variable, souvent massive, normale n'élimine pas le diagnostic
  • Asymétrie pupillaire : RPM direct diminué ou aboli, consensuel conservé
  • FO : Papille pâle +/- hémorragies en flammèche
  • Œdème papillaire total ou en secteur +++

 Examens paracliniques :

• CV :
  • Déficit fasciculaire +++
  • Scotome altitudinal horizontal +++
  • Elargissement de la tâche aveugle

Scotome altitudinal horizontal droit

• Angiographie à la fluorescéine
   Confirme l'œdème papillaire
  • ± défaut de remplissage choroïdien = ischémie choroïdienne associée (en faveur de la maladie de Horton)
  • Horton :
    • Biologie : VS, CRP en urgence
    • Bilan pré-corticothérapie en urgence : TA, CRP, iono, glycémie à jeun, ECBU
    • Biopsie de l'artère temporale au bloc + Examen AnaPath sans retarder la mise en place de la corticothérapie
  • Artériosclérose :
    • Bilan cardio vasculaire complet :
      • Cs Cardiologie + ECG, ETT
      • Biologie : GAJ, HBA1c, Bilan lipidique
      • Echo-doppler des troncs supra-aortiques
  • Eliminer une HTIC (diagnostic différentiel de l'œdème papillaire):
    • TDM cérébrale en urgence

 TTT :

• Maladie de Horton : En urgence : Corticothérapie : bolus IV : 1mg/kg/j pour 3-5 jours puis relai PO pendant 1 an avec décroissance progressive
• NOIAA artéritique :
  • TTT des FDRCV afin d'éviter la récidive controlatérale
  • Prévention secondaire : TTT AAP : Aspirine 150-300mg/j + Statines

 Evolution :

• Disparition progressive de l'œdème
• Mauvaise récupération fonctionnelle
• Déficit visuel définitif

• ← FO non accessible
• FO visible normal →

Dernière modification : 23/12/2013