Physiopathologie
- Virus à ADN détectable par PCR
- Présence de l'Ag HBS sur l'enveloppe virale entourant la capside relaché dans le sérum
- Synthèse d'Ac anti-HBc
- Le gène pré-C/C code pour l'Ag HBc (non excrété) et l'Ag HBe (excrété) = Témoin de la réplication virale
Attention : Mutation du gène pré-C/C empêchant la libération de l'Ag HBe et donc ne permettant pas de surveiller la réplication virale.
→ Surveillance par la détection de l'ADN par PCR VHB
10 à 40% de mutants pré-C
Modes de contamination :
- Sexuelle : Rapports sexuels non protégés
- Sanguine : Toxicomanie IV, Transfusion, AES
- Materno-fœtale : A l'accouchement (dépistage systématique au 6e mois de grossesse)
Epidémiologie
Prévalence élevée dans les pays en voie de développement : Afrique / Asie
Examen clinique
Hépatite B aiguë
Période d'incubation : 50 à 100j
Transmission possible à partir du 15e jour
Phases d'hépatite aiguë virale classiques
Examens paracliniques
Diagnostic biologique
- Détection de l'Ag HBS vers le 5e jour
- Détection d'IgM anti-HBc vers le 15e jour
Hépatite aiguë virale B
= Présence Ag HBs + IgM anti-HBc
Au 6e mois
- Guérison =
- Disparition Ag HBs + Apparition Ac anti-HBs
- Disparition des IgM anti-HBc + Apparition IgG anti-HBc
- Passage à la chronicité =
- Persistance Ag HBs + Absence d'Ac anti-Hbc
- Disparition des IgM anti-HBc + Apparition IgG anti-HBc
Evolution de l'hépatite B chronique en 3 phases successives
-
Phase réplicative :
Forte multiplication virale = Présence très élevée d'Ag HBe (si VHB sauvage) ou ADN VHB (si VHB mutant pré-C)
→ Contagiosité élevée
Peu de réponse immunitaire → Peu d'altération hépatique (cytolyse faible voire absente)
-
Phase de réponse immunitaire :
Réponse immunitaire lymphocytaire → Nécrose hépatocytaire → Cytolyse élevée
Diminution de la charge virale voire disparition = Hépatite chronique inactive
Si VHB sauvage : Disparition Ag HBe et apparition Ac anti-HBe
Si VHB mutant pré-C : Absence d'Ag HBe → Persistance Ac anti-Hbe (présent dès le début)
Constitution d'une fibrose hépatique pouvant aller jusqu'à la cirrhose
-
Phase d'immunisation :
Arrêt de la réplication virale : Ag HBe négatif (sauvage) ou PCR ADN VHB < 10^4/ml
Arrêt des lésions d'activité sur la PBH (persistance des lésions hépatiques survenues lors de la phase de réponse immunitaire
5 évolutions possibles :
- Guérison : Disparition Ag HBs et apparition Ac anti-HBs
- Réactivation virale B : Reprise de la réplication virale avec aggravation hépatique
- Apparition d'un CHC (même en l'absence de cirrhose)
- Cirrhose
- Surinfection par le VHD
Recherche CHC : Dosage de l'Alpha-fœtoprotéine
Conclusion
Suspicion Hépatite B aiguë :
Ag HBs + Ac anti-HBcSi positif :
- VHA : IgM anti-VHA
- VHC : IgM anti-VHC ± PCR ARN VHC
- VHD (si VHB positif) : IgM anti-VHD
- VHE : IgM anti-VHE
- VIH 1 et 2 avec accord du patient
- Syphilis : TPHA-VDRL
Puis Au 6e mois :
- Ag Hbs (positif si chronique)
- Ac anti-HBc IgM (négatif si chronique)
- Ag HBe et Ac anti-HBe
- PCR ADN VHB
Diagnostic morphologique
- Echographie abdominale
Systématique devant un ictère
Peu d'intérêt pour le diagnostic d'hépatite : normale
Elimine les diagnostics différentiels
- Ponction Biopsie Hépatique (PBH)
Aucun intérêt dans le prise en charge de l'hépatite aiguë
Détermine l'indication d'un éventuel TTT anti-viral dans l'hépatite B chronique
Quantification de l'activité et de la fibrose = Score Métavir
Score Métavir
| Score Métavir
| Activité = A
| Fibrose = F
|
|---|
| 0
|
Absente
|
Absente
|
| 1
|
Minime
|
Fibrose portale sans septa
|
| 2
|
Modérée
|
Fibrose portale avec rares septa
|
| 3
|
Sévère
|
Fibrose portale avec nombreux septa
|
| 4
|
|
Cirrhose
|
Bilan pré-thérapeutique (Interféron pégylé)
- Avis psychiatrique si ATCD
- TSH ± Ac anti-TPO
- Urée / Créatininémie
- BU : Protéinurie
- ECG si > 50 ans
Prise en charge thérapeutique
Hépatite B aiguë
- Hospitalisation pour diagnostic et dépistage hépatite fulminante
- Repos
- Arrêt de tout TTT hépatotoxiques et de l'OH
- Adaptation des TTT à métabolisme hépatique
- Dépistage des sujets contacts : Partenaires sexuels, Famille
- Education
- Surveillance au 3e mois : Disparition IgM anti-Hbc
- Surveillance au 6e mois : Disparition Ag HBs et Apparition Ac anti-HBs
Hépatite B chronique
Indications PBH :
- Hépatite B chronique avec cytolyse et réplication virale
- Suspicion cirrhose
Indications TTT hépatite B chronique :
- ADN VHB ≥ 10000 copies/ml et/ou
- Elévation persistante des ALAT avec virémie détectable et
- Score Métavir ≥ A2 et/ou F2
Modalités de TTT :
- Interféron Pégylé pendant 1 an si ALAT ≈ 3N et réplication virale faible ou modérée en absence de cirrhose
- Analogue nucléosidique = Entécavir ou nucléotidique = Tenofovir dans les autres cas pour une durée indéterminée
Mesures associées :
- Arrêt du tabac
- Arrêt de tout TTT hépatotoxiques et de l'OH
- Eviter TTT immunosupresseur et corticoïde (risque de réactivation virale B)
- Dépistage et vaccination de l'entourage
- Education :
- Rapports sexuels protégés
- Interdiction don de sang
- Stopper toxicomanie IV
- Contraception orale
- Vaccination VHA discutée
- Soutien psychologique
- ALD 100%
TTT préventif = Vaccination VHB
Recommandée mais non obligatoire chez le nourisson
Indications :
- Personnels de santé
- Entourage des porteurs chroniques du VHB
- Patients polytransfusés
- Enfants nés de mère porteuse de l'Ag HBs
Dépistage obligatoire de l'Ag HBs au 6e mois de grossesse
Surveillance
Clinique
Consultation / 6 mois
Paraclinique / 1 an
- ASAT/ALAT
- Ag HBe si sauvage ou PCR ADN VHB si mutant pré-C
- Alpha-fœtoprotéine
- Sérologie VHD
- Echographie abdominale
- Surveillance 'Cirrhose' (Item 276)
Dernière modification : 27/02/2014
