Physiopathologie
- Quasi-exclusivement chez les diabétiques de type 1 = Insulinopénie sévère
- Glygogénolyse et Néoglucogénèse → Hyperglycémie → Glycosurie quand > 1,8 g/L
- → Syndrome cardinal : syndrome polyuro-polydipsique + déshydratation + amaigrissement malgré hyperphagie + asthénie
- Activation de la lipolyse → Saturation du cycle de Krebs
- → Cétogénèse hépatique → Acidocétose : cétonurie + acidose métabolique
Définition biologique
- Hyperglycémie > 2,5 g/L
- Glycosurie > 2+
- Cétonurie > 2+ ou cétonémie > 1,5 mmol/L
- Acidose : pH < 7,3 / Métabolique : HCO3- < 15 mEq/L
Facteurs déclenchants « ACIDITES »
- Arrêt de l’insuline ou doses inadaptées
- Corticothérapie
- Infection ++
- Diète / Régime inadapté
- IDM
- Thyrotoxicose
- Enceinte
- Stress
Examen clinique
Interrogatoire
- ATCD de diabète
- Modification / Arrêt TTT par insuline
- Recherche d'un syndrome cardinal
- Recherche d'un facteur déclenchant
- Douleurs abdominales
- Nausées / Vomissements
Examen physique
- Glycémie capillaire + BU :
- Hyperglycémie + Glycosurie + Cétonurie
- Haleine cétonique "pomme verte"
- Troubles de la conscience
- Dyspnée de Küssmaul
- Déshydratation extra-cellulaire
Examens paracliniques
Bilan du retentissement
- GDS : Acidose métabolique à trou anionique élevé
- Ionogramme sanguin :
- Calcul du trou anionique
- Fausse hyponatrémie
- Fausse normokaliémie due à l'acidose (Quand pH ↓ 0,1 = K+ ↑ 0,5 mmol/L)
- Déshydratation intra-cellulaire
- Urée/Créatininémie : Insuffisance rénale fonctionnelle
- NFS/Plaquettes :
- Hyperleucocytose à PNN évocatrice d'une étiologie infectieuse
- ↑ Hématocrite : Déshydratation extra-cellulaire
- Glycémie veineuse
- HBA1c
Bilan étiologique
- CRP
- Hémocultures aéro-anaérobies
- Rx Thorax F
- ECBU
- ECG ± Troponine : IDM ?
Prise en charge thérapeutique
Hospitalisation en urgence en réanimation
Conditionnement
- Scope cardio-tensionnel et saturométrie
- VVP x2
- Oxygénothérapie adaptée pour SpO2 ≥ 95%
- Sondage urinaire
- Arrêt des ADO
TTT spécifique
- Insulinothérapie rapide IVSE
- 10 ui/h chez l'adulte (Pas de bolus)
- Adaptée au poids pour l'enfant
- puis adaptée à la glycémie capillaire et à la cétonurie à la BU, à poursuivre 24h après disparition de la cénoturie
- Supplémentation potassique systématique même en normokaliémie ou hyperkaliémie initiale (sauf si signes ECG ou anurie)
TTT symptomatique
- Rééquilibration hydro-électrolytique
Remplissage vasculaire si état de choc puis Réhydratation progressive
Ajout de G5% / G10% dès que glycémie < 2,5 g/L le 1er jour
TTT antalgique si nécessaire
Reprise de l'hydratation et de l'alimentation orale après normalisation du pH et de la glycémie en absence de vomissement
TTT étiologique +++
TTT préventif
- Complications de décubitus
- Complications de réanimation
Surveillance clinique et paraclinique de l'efficacité et de la tolérance des traitements
Examen clinique
- Initialement /h : conscience + diurèse + constantes
- Glycémie capillaire toutes les 30 min pendant 3h puis toutes les heures et enfin toutes les 2h quand glycémie stable entre 1 et 2 g/L
- BU / 4h : disparition de la glycosurie
Examens paracliniques
Education et adaptation thérapeutique au décours
- CAT si glycémie > 3 g/L : BU + ajout d’une injection d’insuline rapide si cetonurie / maxi 3 injections répétées à 3h d’intervalle / Consultation si persistance
- Surveillance glycémie capillaire / rapprochée si infection, intolérance digestive, ...
Dernière modification : 21/10/2015
