Objectifs ECN / CNCI :

Anomalie de la vision d’apparition brutale

- Diagnostiquer une anomalie de la vision d’apparition brutale.

- Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge.

 

Plan

Diagnostic

Œil rouge

Œil blanc

• FO non accessible
• FO visible anormal
• FO visible normal
• Anomalies transitoires de la vision

 

 

Fiche 

 

 

 

 

 

 

Parte 01 : Diagnostic

1. Examen clinique

> Interrogatoire :

Age

ATCD médico-chirugico-familiaux

ATCD ophtalmologiques

FDR CV : âge, tabac, HTA, diabète

TTT / Allergie

Profession

 

Caractéristiques de l’anomalie de la vision

• heure de début ++
• uni ou bilatérale
• BAV ou altération du CV (scotome)
• signes fonctionnels oculaires (SFO) : myodésopsies (mouches volantes), phosphènes (éclairs lumineux), métarmophopsie (vision déformée), voile noir
• brutal ou progressif
• œil rouge (segment antérieur) ou blanc (postérieur)
• œil douloureux ou non
• éventuel facteur déclenchant : traumatisme, corps étranger

 

Signes fonctionnels associés :

• céphalées (cause neurologique),
• fièvre(Horton),
• nausées, vomissements, …

 

 > Examen clinique :

Bilatéral et comparatif +++

• Mesure de l’AV de loin (échelle de Monoyer), de près (Parinaud)
• RPM : direct et indirect
• Oculomotricité
• LAF : examen du segment antérieur (SA): cornée, chambre antérieure, cristallin
• Gonioscopie: angle ouvert ou fermé
• TO : recherche d’HTO
• FO : examen du segment postérieur (SP): vitré, nerf optique, vaisseaux, rétine
• Annexes

2. Examens paracliniques :

orientés selon la clinique

3. Etiologies

 

 

 

Partie 02 : Œil rouge

- anomalie du segment antérieur :

• Pathologie de la cornée : kératite, ulcère de cornée, abcès de cornée
• Glaucome aigu par fermeture de l’angle (GAFA)
• Uvéite antérieure aigue
• Endophtalmie
• Traumatisme / Corps étranger

- cf item 212

 

Partie 03 : Œil blanc

1 . FO non accessible

> Hémorragie intra vitréenne (HIV)

- Signes fonctionnels :

• BAV brutale avec impression de pluie de suie
• selon l’importance de l’hémorragie : quelques myodésopsies à la BAV sévère avec perception lumineuse uniquement
• unilatérale

- Examen clinique :

•  œil blanc indolore
•  vitré rouge
•  FO :

•  rétine visible selon l’importance de l’HIV
•  orientation étiologique si FO visible

- Examens paracliniques :

•  échographie mode B :
  • indispensable si rétine non visible
  • recherche décollement de rétine : à éliminer !
•  TDM si traumatisme à la recherche de corps étranger

- Etiologies :

•  Déchirure de rétine avec ou sans décollement de rétine (DR) : HIV par rupture de vaisseau rétinien
•  Rétinopathie diabétique proliférante (RD)
•  OVCR ou d’une de ses branches de forme ischémique
•  Syndrome de Terson : HIV + hémorragie méningée secondaire à la rupture d’un anévrisme intracranien

 

> Hyalite

- inflammation du vitré au cours des uvéites postérieures

- clinique :

• BAV progressive (jours),
• myodésopsies

- vitré :

• trouble,
• présence de cellules inflammatoires

- étiologies :

• toxoplasmose +++,
• Syphilis,
• Tuberculose,
• Sarcoïdose

 

 

2. FO visible anormal

A. Vaisseaux

> OACR

Urgence diagnostique et thérapeutique+++++

Examen clinique :

•  âge : 60 ans environ
•  signes fonctionnels : BAV brutale, profonde, unilatérale (99%); parfois précédée de cécité monoculaire transitoire (CMT)
•  œil blanc indolore
•  pupille : mydriase aréflexique, RPM direct aboli, consensuel conservé
•  FO :  -rétrécissement diffus du calibre artériel
•  œdème blanc rétinien ischémique (dans les heures qui suivent)
•  macula rouge cerise

 

 

Examens complémentaires :  Angiographie à la fluorescéine

•  confirmation diagnostique
•  retard de perfusion des branches de l’artère centrale de la rétine
•  allongement du temps de remplissage artérioveineux rétinien
•  aspect d’arbre mort

  FiG 187.3 OACR : angiographie à la flurescéine (œil droit)

 

Physiopathologie : occlusion de branche de l’artère centrale de la rétine :

•  forme localisée dans un seul secteur de la rétine
•  BAV et amputation du champ visuel variable selon la localisation de l’occlusion: souvent de limite horizontale
•  le pronostic est conditionné par l’atteinte ou non de la macula

 

 

 

Traitement : urgence +++

•  Hospitalisation en urgence / Ponostic visuel engagé
•  VVP
•  Sujet jeune, bon état général, durée
•  TTT hypotonisant oculaire :
  •  acétazolamide (Diamox) IV ou PO (+ supplémentation potassique et surveillance iono!)
  •  ponction de l’humeur aqueuse
  •  vasodilatateurs artériels : Inhibiteur calcique (Amlodipine)
  •  anticoagulation : héparinothérapie à dose curative (hypothèse emboligène)
  •  fibrinolyse : voie IV ou intra-artérielle par cathétérisme dé l’artère ophtalmique: seul ttt réellement efficace mais rarement réalisable
•  Dans tous les cas : AAP à dose vasculaire: aspirine 160 – 300 mg/j
•  TTT étiologique +++

Pronostic :

• selon l’atteinte maculaire et la durée d’ischémie
• Evolution spontanée défavorable
• Lésions rétiniennes définitives dès 90minutes d’ischémie
• Avec traitement : récupération visuelle variable
• Le risque : AVC sur récidive emboligène

 

> OVCR

Urgence diagnostique et thérapeutique +++

Fréquente ++

2 formes : ischémique et non-ischémique

Examen clinique :

•  le diagnostic est clinique : typique
•  facteurs de risque : âge > 50 ans, FDRCV, HTO
•  signes fonctionnels : vision trouble brutale, BAV variable selon la forme (effondrée si ischémique, > 2/10 si non ischémique)
•  œil blanc indolore
•  FO :  
  •  œdème papillaire
  •  veines rétiniennes tortueuses et dilatées
  •  hémorragies rétiniennes en flammèche (superficielles) ou en taches (profondes)
  • nodules cotonneux

Examens paracliniques : Angiographie à la fluorescéine

-fait le diagnostic de forme ischémique ou non ischémique

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Occlusion de branche de veine centrale de la rétine : (OBV)

• même signes cliniques mais limités au territoire de la branche occluse : forme triangulaire
• pronostic fonctionnel dépend de la topographie : occlusions maculaires symptomatiques; indépendamment de son étendue

 

Etiologies :

 

 

 

 

Objectifs du traitement

• forme non-ischémique : éviter le passage en forme ischémique et prévenir l’œdème maculaire chronique (OMC)
• forme ischémique : prévenir la néovascularisation irienne et le glaucome néovasculaire (GNV), pas de récupération fonctionnelle

TTT forme non-ischémique :

•  Hémodilution iso volémique IV :
•  objectif : diminuer l’hématocrite entre 30 et 35%
•  contre-indications : âge élevé, insuffisance coronarienne, diabète, HTA mal contrôlée, …
•  Photo coagulation maculaire si OMC avec BAV > 3mois
•  Surveillance mensuelle avec angiographie pour dépister le passage en forme ischémique
•  Injection intra vitréenne de triamcinolone(glucocorticoïde) répétée s: efficace dans l’OMC; mais risque de complications de la corticothérapie ophtalmique (glaucome, cataracte)

 

TTT Forme ischémique:

•  Photo coagulation pan rétinienne (PPR) : systématique pour les OVCR ischémiques +++ en prévention de néovascularisation irienne et GNV
•  TTT du GNV : 
  • ttt hypotonisant : local et général: acétazolamide (Diamox) IV ou PO (+ supplémentation potassique et surveillance iono!) voire chirurgie à visée hypotonisante

 

Passage de la forme non-ischémique à la forme ischémique : PPR en urgence

 

 TTT des FDRCV

  

 

B .Rétine

> Décollement de Rétine (DR) :

Urgence diagnostique et thérapeutique +++

3 types :

•  DR rhegmatogène : sur déchirure rétinienne
•  DR exsudatif : chroïdopathie hypertensive (item 130), DMLA exsudative (item 60), tumoral, …
•  DR tractionnel : rétinopathie diabétique proliférante (item 233), OVCR, …

DR rhegmatogène :

- 3 étiologies:

• idiopathique +++,
• myopie forte (à partir de -6 dioptries),
• chirurgie de la cataracte (2%)

- Examen clinique:

• Interrogatoire:
  •  âge
  •  ATCD : myopie, HTA, DMLA, diabète, …
  •  spontané ou  traumatisme oculaire ?
  •  SFO : 
    •  myodésopsies puis phosphènes = déchirure rétinienne
    •  amputation du champ visuel périphérique ou BAV si décollement maculaire = DR constitué
• Examen physique :
  •  bilatéral et comparatif +++ : recherche sur l’œil Adelphe de lésions prédisposantes ou de déchirure sans DR
  •  schéma daté et signé +++
  •  œil blanc, indolore
  •  LAF: lueur pupillaire grise
  •  FO au V3M après dilatation pupillaire +++ : 
    •  pose le diagnostic, bilan des lésions :
    •  rétine décollée en relief, grisâtre, mobile, plis de rétine
    •  topographie : rétine périphérique, macula; étendue; autres déchirures => schéma

- Examens paracliniques  en urgence : 

•  bilan préopératoire : NFS, pq, TP, TCA; ECG; R thx  et consultation anesthésie
•  si HIV : échographie mode B

- TTT : urgence thérapeutique

•  hospitalisation en urgence en ophtalmologie
•  information du patient : pronostic fonctionnel visuel engagé
•  mise en condition : repos au lit dans une position opposée au DR : limite la traction
•  TTT chirurgical :
  •  dans les jours suivant le DR : résultat meilleur si TTT précoce
  •  cryoapplication des déchirures à l’azote liquide
  •  indentation épisclérale au niveau de la déchirure
  •  injection d’une bulle de gaz expansif
  •  œil adelphe : ttt préventif des déchirures rétiniennes par photocoagulation laser
•  Repos et arrêt de travail 3 semaines
•  Surveillance à vie de l’œil atteint et de l’œil adelphe : FO + V3M
•  Education : signes de DR devant faire consulter en urgence

 

> Rétinopathie diabétique (item 233) 

> DMLA exsudative  (item 60)

> Rétinite infectieuse : Toxoplasmose oculaire = chorio-rétinite

Examen clinique:

• SFO : myodésopsies +/- BAV si foyer proche de la macula
• œil blanc indolore
• FO : hyalite: inflammation du vitré
• tache blanchâtre ou jaunâtre : foyer évoluant vers une cicatrice atrophique

 

 

 

Examen complémentaires :

• sérologie toxoplasmose et VIH
• champ visuel

TTT si menace de l’AV :

• antiparasitaires : pyriméthamine + sulfadiazine + acide folinique
• si allergie : atovaquone

Surveillance des récidives et recherche immunodépression (VIH)

 

> CMV : Rétinite

Contexte : immunodépression et CD4

Clinique :       

•  SFO : myodésopsies
•  hyalite

Examen complémentaires :

• sérologie CMV, VIH, taux de CD4,
• recherche d’autres infections opportunistes (toxoplasmose, tuberculose, … cf item VIH)
• champ visuel

TTT :

• hospitalisation,
• bilan des infections opportunistes,
• mise en route de trithérapie anti rétrovirale,  valganciclovir à dose curative

Surveillance ophtalmologique : risque de cécité !!

 

C. Nerf optique  :

> NOIAA : Neuropathie optique ischémique antérieure aigue 

Physiopathologie : Obstruction des artères ciliaires postérieures => ischémie de la tête du NO

Etiologies :

• artériosclérose +++ ;
• mais recherche systématique et urgente de maladie de Horton +++ (NOIAA artéritique)  (VS en urgence +++)

Examen clinique : le diagnostic est clinique +++

• Interrogatoire :
•  recherche de signes de maladie de Horton : 
  • âge > 50ans, 
  • fébricule, 
  • cécité monoculaire transitoire (CMT), 
  • claudication intermittente de la mâchoire, 
  • signe du peigne, 
  • ulcérations du scalp, 
  • recherche des pouls temporaux
  • et de signe de psoeudopolyarthrite rhizomélique
• recherche de FDR d’artériosclérose : âge, tabac, HTA, diabète, dyslipidémie
• SFO :           
  • amputation du champ visuel : voile noir altitudinal brutal
  • BAV brutale unilatérale indolore
• Examen physique :
  • œil blanc et indolore
  • BAV unilatérale, variable, souvent massive, normale n’élimine pas le diagnostic
  • asymétrie pupillaire : RPM direct diminué ou aboli, consensuel conservé
  • FO:   – papille pâle  +/- hémorragies en flammèche
  • œdème papillaire total ou en secteur+++

    Fig 187.10 : NOIAA – Oedème papillaire

 

- Examens complémentaires :

•  Champ visuel : 
  •  déficit fasciculaire +++
  •  scotome altitudinal horizontal ++
  •  élargissement de la tâche aveugle

 

 

 

•  Angiographie à la fluorescéine
  •  confirme l’œdème papillaire
  •  +/- défaut de remplissage choroïdien = ischémie choroïdienne associée (en faveur de la maladie de Horton)
• Horton :
  •  Biologie : VS, CRP en urgence
  •  Bilan pré corticothérapie en urgence : TA, CRP, iono, glycémie à jeun , ECBU
  •  Biopsie de l’artère temporale au bloc + anatomopathologie ; sans retarder la mise en place de la corticothérapie
• Artériosclérose :
  •  Bilan cardio vasculaire complet
  •  Consultation cardio
  •  GAJ, HBA1c, EAL, ECG, ETT, écho doppler des troncs supra aortiques
• Eliminer une HTIC (diagnostic différentiel de l’œdème papillaire) : TDM cérébral en urgence

- TTT :

•  Maladie de Horton : 
  • urgence 
  • corticothérapie : bolus IV:  1mg/Kg/j pour 3-5 jours  +++ 
•  NOIAA artéritique :
  •  TTT des FDR CV afin d’éviter la récidive controlatérale
  •  prévention secondaire: AAP: aspirine 150-300mg/j, statines

- évolution :

•  disparition progressive de l’œdème
• mauvaise récupération fonctionnelle
•  déficit visuel définitif

 

 

3. FO visible et normal

> NORB (item 125)

> Voies optiques chiasmatiques et rétro chiasmatiques :

Traumatisme : brutal, suite à un traumatisme

Compression : tumeur, installation progressive

Vasculaire :     

• AVC ischémique ou hémorragique du tronc cérébral ou des aires visuelles
• Brutal

 

4. Anomalies transitoires de la vision     

> Cécité monoculaire transitoire (CMT) = amaurose fugace

SFO :

• disparition totale de la vision, brutale, indolore
• spontanément résolutive : urgence

Etiologies :

•  AIT
•  Maladie de Horton

> Insuffisance vertébro-basilaire :

SFO : amaurose bilatérale, transitoire

> Eclipses visuelles = HTIC

au changement de position, durée: quelques secondes

> Aura migraineuse de type ophtalmique

• typique à type de scotome scintillant
• bilatéral
• progressif et spontanément résolutif en moins de 30 minutes
• souvent suivi de migraine