187. Anomalie de la vision d’apparition brutale
- FO non accessible
- FO visible anormal
- FO visible normal
- Anomalies transitoires de la vision
Fiche
Parte 01 : Diagnostic
1. Examen clinique
> Interrogatoire :
Age
ATCD médico-chirugico-familiaux
ATCD ophtalmologiques
FDR CV : âge, tabac, HTA, diabète
TTT / Allergie
Profession
Caractéristiques de l’anomalie de la vision
- heure de début ++
- uni ou bilatérale
- BAV ou altération du CV (scotome)
- signes fonctionnels oculaires (SFO) : myodésopsies (mouches volantes), phosphènes (éclairs lumineux), métarmophopsie (vision déformée), voile noir
- brutal ou progressif
- œil rouge (segment antérieur) ou blanc (postérieur)
- œil douloureux ou non
- éventuel facteur déclenchant : traumatisme, corps étranger
Signes fonctionnels associés :
- céphalées (cause neurologique),
- fièvre(Horton),
- nausées, vomissements, …
> Examen clinique :
Bilatéral et comparatif +++
- Mesure de l’AV de loin (échelle de Monoyer), de près (Parinaud)
- RPM : direct et indirect
- Oculomotricité
- LAF : examen du segment antérieur (SA): cornée, chambre antérieure, cristallin
- Gonioscopie: angle ouvert ou fermé
- TO : recherche d’HTO
- FO : examen du segment postérieur (SP): vitré, nerf optique, vaisseaux, rétine
- Annexes
2. Examens paracliniques :
orientés selon la clinique
3. Etiologies
Fig. 187.1 Etiologies des anomalies de la vision d’apparition brutale
Partie 02 : Œil rouge
- anomalie du segment antérieur :
- Pathologie de la cornée : kératite, ulcère de cornée, abcès de cornée
- Glaucome aigu par fermeture de l’angle (GAFA)
- Uvéite antérieure aigue
- Endophtalmie
- Traumatisme / Corps étranger
- cf item 212
Partie 03 : Œil blanc
1 . FO non accessible
> Hémorragie intra vitréenne (HIV)
- Signes fonctionnels :
- BAV brutale avec impression de pluie de suie
- selon l’importance de l’hémorragie : quelques myodésopsies à la BAV sévère avec perception lumineuse uniquement
- unilatérale
- Examen clinique :
- œil blanc indolore
- vitré rouge
- FO :
- rétine visible selon l’importance de l’HIV
- orientation étiologique si FO visible
- Examens paracliniques :
-
échographie mode B :
- indispensable si rétine non visible
- recherche décollement de rétine : à éliminer !
- TDM si traumatisme à la recherche de corps étranger
- Etiologies :
- Déchirure de rétine avec ou sans décollement de rétine (DR) : HIV par rupture de vaisseau rétinien
- Rétinopathie diabétique proliférante (RD)
- OVCR ou d’une de ses branches de forme ischémique
- Syndrome de Terson : HIV + hémorragie méningée secondaire à la rupture d’un anévrisme intracranien
> Hyalite
- inflammation du vitré au cours des uvéites postérieures
- clinique :
- BAV progressive (jours),
- myodésopsies
- vitré :
- trouble,
- présence de cellules inflammatoires
- étiologies :
- toxoplasmose +++,
- Syphilis,
- Tuberculose,
- Sarcoïdose
2. FO visible anormal
A. Vaisseaux
> OACR
Urgence diagnostique et thérapeutique+++++
Examen clinique :
- âge : 60 ans environ
- signes fonctionnels : BAV brutale, profonde, unilatérale (99%); parfois précédée de cécité monoculaire transitoire (CMT)
- œil blanc indolore
- pupille : mydriase aréflexique, RPM direct aboli, consensuel conservé
- FO : -rétrécissement diffus du calibre artériel
- œdème blanc rétinien ischémique (dans les heures qui suivent)
- macula rouge cerise
Fig. 187.2 OACR
Examens complémentaires : Angiographie à la fluorescéine
- confirmation diagnostique
- retard de perfusion des branches de l’artère centrale de la rétine
- allongement du temps de remplissage artérioveineux rétinien
-
aspect d’arbre mort
FiG 187.3 OACR : angiographie à la flurescéine (œil droit)
Physiopathologie : occlusion de branche de l’artère centrale de la rétine :
- forme localisée dans un seul secteur de la rétine
- BAV et amputation du champ visuel variable selon la localisation de l’occlusion: souvent de limite horizontale
- le pronostic est conditionné par l’atteinte ou non de la macula
Fig. 187.4 Etiologies des OACR
Traitement : urgence +++
- Hospitalisation en urgence / Ponostic visuel engagé
- VVP
- Sujet jeune, bon état général, durée
-
TTT hypotonisant oculaire :
- acétazolamide (Diamox) IV ou PO (+ supplémentation potassique et surveillance iono!)
- ponction de l’humeur aqueuse
- vasodilatateurs artériels : Inhibiteur calcique (Amlodipine)
- anticoagulation : héparinothérapie à dose curative (hypothèse emboligène)
- fibrinolyse : voie IV ou intra-artérielle par cathétérisme dé l’artère ophtalmique: seul ttt réellement efficace mais rarement réalisable
- Dans tous les cas : AAP à dose vasculaire: aspirine 160 – 300 mg/j
- TTT étiologique +++
Pronostic :
- selon l’atteinte maculaire et la durée d’ischémie
- Evolution spontanée défavorable
- Lésions rétiniennes définitives dès 90minutes d’ischémie
- Avec traitement : récupération visuelle variable
- Le risque : AVC sur récidive emboligène
> OVCR
Urgence diagnostique et thérapeutique +++
Fréquente ++
2 formes : ischémique et non-ischémique
Examen clinique :
- le diagnostic est clinique : typique
- facteurs de risque : âge > 50 ans, FDRCV, HTO
- signes fonctionnels : vision trouble brutale, BAV variable selon la forme (effondrée si ischémique, > 2/10 si non ischémique)
- œil blanc indolore
-
FO :
- œdème papillaire
- veines rétiniennes tortueuses et dilatées
- hémorragies rétiniennes en flammèche (superficielles) ou en taches (profondes)
- nodules cotonneux
Examens paracliniques : Angiographie à la fluorescéine
-fait le diagnostic de forme ischémique ou non ischémique
Fig. 187.5 OVCRI vs OVCRNI
Fig 187.6 OVCR non ischémique
Fig. 187.7 OVCR ischémique
Occlusion de branche de veine centrale de la rétine : (OBV)
- même signes cliniques mais limités au territoire de la branche occluse : forme triangulaire
- pronostic fonctionnel dépend de la topographie : occlusions maculaires symptomatiques; indépendamment de son étendue
Etiologies :
Fig. 187.8 Etiologies des OVCR
Objectifs du traitement
- forme non-ischémique : éviter le passage en forme ischémique et prévenir l’œdème maculaire chronique (OMC)
- forme ischémique : prévenir la néovascularisation irienne et le glaucome néovasculaire (GNV), pas de récupération fonctionnelle
TTT forme non-ischémique :
- Hémodilution iso volémique IV :
- objectif : diminuer l’hématocrite entre 30 et 35%
- contre-indications : âge élevé, insuffisance coronarienne, diabète, HTA mal contrôlée, …
- Photo coagulation maculaire si OMC avec BAV > 3mois
- Surveillance mensuelle avec angiographie pour dépister le passage en forme ischémique
- Injection intra vitréenne de triamcinolone(glucocorticoïde) répétée s: efficace dans l’OMC; mais risque de complications de la corticothérapie ophtalmique (glaucome, cataracte)
TTT Forme ischémique:
- Photo coagulation pan rétinienne (PPR) : systématique pour les OVCR ischémiques +++ en prévention de néovascularisation irienne et GNV
-
TTT du GNV :
- ttt hypotonisant : local et général: acétazolamide (Diamox) IV ou PO (+ supplémentation potassique et surveillance iono!) voire chirurgie à visée hypotonisante
Passage de la forme non-ischémique à la forme ischémique : PPR en urgence
TTT des FDRCV
B .Rétine
> Décollement de Rétine (DR) :
Urgence diagnostique et thérapeutique +++
3 types :
- DR rhegmatogène : sur déchirure rétinienne
- DR exsudatif : chroïdopathie hypertensive (item 130), DMLA exsudative (item 60), tumoral, …
- DR tractionnel : rétinopathie diabétique proliférante (item 233), OVCR, …
DR rhegmatogène :
- 3 étiologies:
- idiopathique +++,
- myopie forte (à partir de -6 dioptries),
- chirurgie de la cataracte (2%)
- Examen clinique:
- Interrogatoire:
- âge
- ATCD : myopie, HTA, DMLA, diabète, …
- spontané ou traumatisme oculaire ?
- SFO :
- myodésopsies puis phosphènes = déchirure rétinienne
- amputation du champ visuel périphérique ou BAV si décollement maculaire = DR constitué
- Examen physique :
- bilatéral et comparatif +++ : recherche sur l’œil Adelphe de lésions prédisposantes ou de déchirure sans DR
- schéma daté et signé +++
- œil blanc, indolore
- LAF: lueur pupillaire grise
- FO au V3M après dilatation pupillaire +++ :
- pose le diagnostic, bilan des lésions :
- rétine décollée en relief, grisâtre, mobile, plis de rétine
- topographie : rétine périphérique, macula; étendue; autres déchirures => schéma
- Examens paracliniques en urgence :
- bilan préopératoire : NFS, pq, TP, TCA; ECG; R thx et consultation anesthésie
- si HIV : échographie mode B
- TTT : urgence thérapeutique
- hospitalisation en urgence en ophtalmologie
- information du patient : pronostic fonctionnel visuel engagé
- mise en condition : repos au lit dans une position opposée au DR : limite la traction
- TTT chirurgical :
- dans les jours suivant le DR : résultat meilleur si TTT précoce
- cryoapplication des déchirures à l’azote liquide
- indentation épisclérale au niveau de la déchirure
- injection d’une bulle de gaz expansif
- œil adelphe : ttt préventif des déchirures rétiniennes par photocoagulation laser
- Repos et arrêt de travail 3 semaines
- Surveillance à vie de l’œil atteint et de l’œil adelphe : FO + V3M
- Education : signes de DR devant faire consulter en urgence
> Rétinopathie diabétique (item 233)
> DMLA exsudative (item 60)
> Rétinite infectieuse : Toxoplasmose oculaire = chorio-rétinite
Examen clinique:
- SFO : myodésopsies +/- BAV si foyer proche de la macula
- œil blanc indolore
- FO : hyalite: inflammation du vitré
- tache blanchâtre ou jaunâtre : foyer évoluant vers une cicatrice atrophique
Fig 187.9 : Chorio-rétinite toxoplasmique
Examen complémentaires :
- sérologie toxoplasmose et VIH
- champ visuel
TTT si menace de l’AV :
- antiparasitaires : pyriméthamine + sulfadiazine + acide folinique
- si allergie : atovaquone
Surveillance des récidives et recherche immunodépression (VIH)
> CMV : Rétinite
Contexte : immunodépression et CD4
Clinique :
- SFO : myodésopsies
- hyalite
Examen complémentaires :
- sérologie CMV, VIH, taux de CD4,
- recherche d’autres infections opportunistes (toxoplasmose, tuberculose, … cf item VIH)
- champ visuel
TTT :
- hospitalisation,
- bilan des infections opportunistes,
- mise en route de trithérapie anti rétrovirale, valganciclovir à dose curative
Surveillance ophtalmologique : risque de cécité !!
C. Nerf optique :
> NOIAA : Neuropathie optique ischémique antérieure aigue
Physiopathologie : Obstruction des artères ciliaires postérieures => ischémie de la tête du NO
Etiologies :
- artériosclérose +++ ;
- mais recherche systématique et urgente de maladie de Horton +++ (NOIAA artéritique) (VS en urgence +++)
Examen clinique : le diagnostic est clinique +++
- Interrogatoire :
-
recherche de signes de maladie de Horton :
- âge > 50ans,
- fébricule,
- cécité monoculaire transitoire (CMT),
- claudication intermittente de la mâchoire,
- signe du peigne,
- ulcérations du scalp,
- recherche des pouls temporaux
- et de signe de psoeudopolyarthrite rhizomélique
- recherche de FDR d’artériosclérose : âge, tabac, HTA, diabète, dyslipidémie
-
SFO :
- amputation du champ visuel : voile noir altitudinal brutal
- BAV brutale unilatérale indolore
-
Examen physique :
- œil blanc et indolore
- BAV unilatérale, variable, souvent massive, normale n’élimine pas le diagnostic
- asymétrie pupillaire : RPM direct diminué ou aboli, consensuel conservé
- FO: – papille pâle +/- hémorragies en flammèche
-
œdème papillaire total ou en secteur+++
Fig 187.10 : NOIAA – Oedème papillaire
- Examens complémentaires :
-
Champ visuel :
- déficit fasciculaire +++
- scotome altitudinal horizontal ++
- élargissement de la tâche aveugle
FIGURE 187.11 : Scotome altitudinal horizontal droit
-
Angiographie à la fluorescéine
- confirme l’œdème papillaire
- +/- défaut de remplissage choroïdien = ischémie choroïdienne associée (en faveur de la maladie de Horton)
-
Horton :
- Biologie : VS, CRP en urgence
- Bilan pré corticothérapie en urgence : TA, CRP, iono, glycémie à jeun , ECBU
- Biopsie de l’artère temporale au bloc + anatomopathologie ; sans retarder la mise en place de la corticothérapie
-
Artériosclérose :
- Bilan cardio vasculaire complet
- Consultation cardio
- GAJ, HBA1c, EAL, ECG, ETT, écho doppler des troncs supra aortiques
- Eliminer une HTIC (diagnostic différentiel de l’œdème papillaire) : TDM cérébral en urgence
- TTT :
-
Maladie de Horton :
- urgence
- corticothérapie : bolus IV: 1mg/Kg/j pour 3-5 jours +++
-
NOIAA artéritique :
- TTT des FDR CV afin d’éviter la récidive controlatérale
- prévention secondaire: AAP: aspirine 150-300mg/j, statines
- évolution :
- disparition progressive de l’œdème
- mauvaise récupération fonctionnelle
- déficit visuel définitif
3. FO visible et normal
> NORB (item 125)
> Voies optiques chiasmatiques et rétro chiasmatiques :
Traumatisme : brutal, suite à un traumatisme
Compression : tumeur, installation progressive
Vasculaire :
- AVC ischémique ou hémorragique du tronc cérébral ou des aires visuelles
- Brutal
4. Anomalies transitoires de la vision
> Cécité monoculaire transitoire (CMT) = amaurose fugace
SFO :
- disparition totale de la vision, brutale, indolore
- spontanément résolutive : urgence
Etiologies :
- AIT
- Maladie de Horton
> Insuffisance vertébro-basilaire :
SFO : amaurose bilatérale, transitoire
> Eclipses visuelles = HTIC
au changement de position, durée: quelques secondes
> Aura migraineuse de type ophtalmique
- typique à type de scotome scintillant
- bilatéral
- progressif et spontanément résolutif en moins de 30 minutes
- souvent suivi de migraine
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