Objectifs ECN / CNCI :

Hypertension artérielle de l’adulte

- Expliquer l’épidémiologie, les principales causes et l’histoire naturelle de l’hypertension artérielle de l’adulte.

- Réaliser le bilan initial d’une hypertension artérielle de l’adulte.

 

Plan

 

Généralités                                                                                                              

Etiologies 1/3 : HTA essentielle                                                                  

Etiologies 2/3 : HTA secondaire                                                                 

Etiologies 3/3 : Urgences hypertensives        (avec TTT)                            

 

 Fiche

 

  

 

Partie 01 : Généralités

1. Définition

HTA = PAS ≥ 140 mmHg et/ou PAD ≥ 90 mmHg

 

 

2. Epidémiologie

HTA essentielle dans 95% des cas mais diagnostic d’élimination

Prévalence : ≈ 15 % (+ fréquent chez les femmes et chez les noirs)

FDR CV majeur indépendant

 

 

Partie 02 : HTA essentielle

95% des cas

Rechercher une cause secondaire par des examens paracliniques si :

-       Orientation étiologique à l’examen clinique

-       Patient jeune (

-       HTA sévère d’emblée (>180/110) ou d’aggravation rapide

-       HTA résistante au traitement = échec de la baisse de la TA sous MHD + trithérapie anti-hypertensive dont 1 diurétique

 

 

 

Partie 03 : HTA secondaire

5% des étiologies

Examens paracliniques 1^ère intention = Bilan OMS :

• ECG
• BU : Protéinurie / Hématurie
• Ionogramme sanguin (Kaliémie) → hypokaliémie : Hyperaldostéronisme ?
• Urée / Créatinémie avec clairance
• Glycémie à jeûn
• Bilan lipidique complet (Cholestérol total, HDLc, Triglycéridémie et calcul LDLc)

Bilan OMS + bilans spécifiques (cf cette partie + item 130 partie 2 )

Fig. 130.2 : Bilan OMS pour HTA

 

 

1. Iatrogène

-       AINS

-       Corticoïdes

-       Oestroprogestatifs

-       Sympathomimétiques (vasoconstricteurs nasaux)

-       Dérivés de l’ergot de seigle (ergotamine)

 

2. Toxique

-       OH

-       Cocaïne / Amphétamines

-       Glycyrrhizine (réglisse – pastis sans OH)

 

3. HTA réno-vasculaire

Mécanisme :

Sténose artérielle rénale uni- ou bilatérale

→ Hypoperfusion avec ischémie rénale

→ Hypersécrétion de rénine et activation du SRAA = hyperaldostéronisme II^aire

Terrain :

Athérosclérose (90% des cas)

Fibrodysplasie (Femme jeune sans FDRCV particulier)

Causes aigues : dissection de l’artère rénale, embolie rénale

Orientation diagnostique :

-       Clinique :

• Terrain polyathéromateux
• Souffle lombaire ou para-ombilical
• OAP flash
• HTA maligne
• Amélioration franche de l’HTA après IEC si sténose unilatérale
• Aggravation de la fonction rénale après IEC si sténose bilatérale

-       Paraclinique :

• Bilan OMS :Echo-Doppler rénal puis confirmation par
  • Hypokaliémie avec natriurèse et kaliurèse adaptées (basses)
  • Insuffisance rénale
  • Protéinurie minime
• Angio-IRM des artères rénales
• (Angio-scanner souvent impossible du fait de l’insuffisance rénale)
• Dosage de la rénine plasmatique avec test à l’IEC (Captopril) (sensibilité médiocre)
  • Augmentation de la rénine plasmatique = test positif
• Scintigraphie rénale au MAG3 avec  test à l’IEC (Captopril)Artériographie des artères rénales seulement en per-opératoire et associée à une angioplastie rénale
  • Asymétrie de fixation = rétention corticale du coté sténosé
  • Réduction relative de l’activité du côté sténosé
  • Retard du pic d’activité
  • Augmentation de l’activité résiduelle en fin d’examen

Prise en charge thérapeutique :

-       TTT médical en 1^ère intention si sténose athéromateuse

• TTT anti-hypertenseur
• Aspirine
• Statine

-       Angioplastie si sténose dysplasique ou si OAP flash sous TTT médical

-       Contre-indication des IEC seulement si sténose bilatérale

 

4. Néphropathies parenchymateuses

Mécanisme :

Destruction du parenchyme rénal

→  Hypoperfusion avec ischémie rénale

→ Hypersécrétion de rénine et activation du SRAA = hyperaldostéronisme II^aire

Etiologies :

-       Destruction rénale : Polykystose rénale, hydronéphrose, pyélonéphrite chronique

-       Glomérulonéphrites aigues ou chroniques

-       Néphropathie diabétique ou interstitielle chronique

-       Vascularites

Orientation diagnostique :

-       Clinique :

• Masse abdominale bilatérale ou masse lombaire (polykystose)

-       Paraclinique :

• Bilan OMS :Analyse du sédiment urinaire (hématie et leucocytes)
  • Hypokaliémie avec natriurèse et kaliurèse adaptées (basses)
  • Insuffisance rénale
  • Protéinurie franche avec hématurie
• Echographie urinaire
• Biopsie rénale

Prise en charge thérapeutique : TTT anti-hypertenseur + TTT étiologique

 

5. Hyperaldostéronisme primaire

Mécanisme :

Augmentation de la production d’aldostérone

→ Augmentation de la réabsorption sodique et de l’élimination potassique (hypokaliémie)

→ Inhibition de la sécrétion de rénine (rénine basse)

Etiologies :

-       Adénome de Conn = Adénome surrénalien (30%)

-       Hyperplasie bilatérale des surrénales (70%)

Orientation diagnostique :

-       Clinique :

• Signes d’hypokaliémie : Crampes, paresthésie
• Diabète insipide néphrogénique : syndrome polyuro-polydypsique

-       Paraclinique :

• Bilan OMS :
  • Hypokaliémie avec natriurèse basse et kaliurèse élevée (inadaptée)
• Dosage de la rénine et de l’aldostérone plasmatique IRM de surrénales
  • Rénine effondrée
  • Aldostérone élevée
  • Dosages réalisés après arrêt des anti-aldostérones depuis 6 semaines et des autres TTT anti-hypertenseur depuis au moins 2 semaines
• Scintigraphie surrénalienne au iodo-cholestérol

Prise en charge thérapeutique :

-       Supplémentation potassique ++

-       Adénome = Spironolactone + TTT chirurgical

-       Hyperplasie = Spironolactone ou éplérénone si gynécomastie

 

6. Hyperminéralocorticisme (item 220)

Mécanisme :

Augmentation de la sécrétion de cortisol

→  Rétention hydro-sodée → Augmentation de la volémie

→ Diminution de la sécrétion de rénine et du SRAA

Etiologies :

-       Maladie de Cushing = adénome hypophysaire corticotrope ACTH dépendant

-       Syndrome de Cushing ACTH indépendant = Adénome surrénalien, corticosurrénalome malin, corticothérapie au long cours

-       Sécrétion paranéoplasique d’ACTH

-       Hyperplasie congénitale des surrénales par blocs enzymatiques

Orientation diagnostique :

-       Clinique : Hypercorticisme :

• Hypercatabolisme protidique (amyotrophie)
• Redistribution facio-tronculaire lipidique (bosse de bison, visage arrondi)
• Vergetures pourpres
• Diabète

 

-       Paraclinique :

• Bilan OMS :
  • Hypokaliémie avec kaliurèse inadaptée (élevée)
• + 1^èreintention :
  • Dosage de l’activité rénine plasmatique (basse)
  • Cortisolurie des 24h
  • Freinage minute
  • Cortisol salivaire nocturne
  • Dosage ACTH avec test au synacthène

 

• 2^eintention :
  • Répétition des examens de 1^ère intention
  • Freinage faible
  • Rythme nycthéméral du cortisol plasmatique
  • Test à la desmopressine
  • Freinage fort
  • Test de stimulation à la CRH
  • IRM surrénalienne ou hypophysaire selon résultats biologiques
  • Marqueurs tumoraux en cas de doute : phéochromocytome (métanéphrine et normétanéphrine urinaires), gastrinome (gastrinémie), Cancer médullaire de la thyroïde (calcitonine)

Prise en charge thérapeutique : TTT étiologique

 

 

  

7. Phéochromocytome

Mécanisme :

Tumeur médullosurrénale à cellules chromatoffines sécrétante de cathécholamines

Etiologies :

-       Isolé

-       NEM IIa (Cancer médullaire de la thyroïde + Hyperparathyroïdie)

-       NEM IIb (Cancer médullaire de la thyroïde + syndrome marfanoïde)

-       Maladie de Von Hippel Lindau

-       Neurofibromatose de type I = Von Recklinghausen

Orientation diagnostique :

-       Clinique : triade de Ménard :

• Céphalée + Sueurs + Palpitations avec Flush lors des poussées hypertensives
• HTA permanente ou paroxystique

 

-       Paraclinique :

• Bilan OMS :Dosages urinaires de la métanéphrine et normétanéphrine ou plasmatiques
  • Hypokaliémie avec kaliurèse inadaptée (élevée)
• IRM surrénalienne
• Scintigraphie surrénalienne au MIBG pour localiser un phéochromocytome extra-surrénalien

Prise en charge thérapeutique :

-       TTT anti-hypertenseur par α et β-bloqueurs = labétalol en attendant

-       TTT chirurgical : exérèse

8. Autres causes endocriniennes

-       Acromégalie

-       Hyperthyroïdie

-       Hyperparathyroïdie

-       Tumeurs carcinoïdes

 

9. Coarctation de l’aorte

Mécanisme : Sténose aortique au niveau de l’isthme

Terrain : Enfant et adulte jeune

Orientation diagnostique :

-       Clinique :

• Souffle mésosystolique ou continu, parasternal G ou interscapulaire
• Pouls fémoraux absents
• HTA aux membres supérieurs et Hypotension artérielle aux membres inférieurs

-       Paraclinique :

• Bilan OMS 
• Echographie cardiaque trans-thoracique
• Angio-IRM thoracique

Prise en charge thérapeutique : TTT chirurgical 

 

10. Syndrome d’Apnée Obstructive du Sommeil (SAOS)

Terrain : Patient obèse

Orientation diagnostique :

-       Clinique : MAPA

-       Paraclinique :

• Bilan OMS 
• Polysomnographie

Prise en charge thérapeutique : TTT anti-hypertenseur + CPAP si hypopnées > 30/h

 

 

 

Partie 04 : Urgences hypertensives

1. Poussée hypertensive

Définition : HTA sévère sans atteinte aigue des organes cibles

2. Urgence hypertensive

Définition : HTA sévère avec atteinte aigue des organes cibles

 

3. HTA maligne

Définition : HTA avec PAd > 130 mmHg et/ou urgence hypertensive avec rétinopathie hypertensive stade III (œdème papillaire)

En l’absence de TTT, 50% de décès dans l’année

4. Prise en charge thérapeutique

-       Hospitalisation en Urgence,

• en cardiologie ( ou service) si poussée HTA,           
• en USIC ou réanimation selon gravité

-       Repos au lit

-       Monitorage avec scope cardiotensionnel

-       VVP

-       Normalisation progressive tensionnelle

• TTT anti-hypertenseur :
  • 1^ère intention : inhibiteur calcique (nicardipine) IVSE si atteinte d’organe et PO en l’absence d’atteinte d’organe (poussée hypertensive)
  • 2^e intention : α-bloquant central (uradipil)
  • Pas de diurétique sauf OAP
  • Dérivés nitrés (risordan) si SCA

-       TTT de l’HTA dans l’AVC que si HTA > 220/120 mmHg

-       TTT des atteintes d’organes cibles

-       Régime hyposodée

-       Rechercher une cause d’HTA secondaire

-       Réévaluer le TTT de fond

-       Surveillance de l’efficacité et de la tolérance du traitement