Objectifs ECN / CNCI : 

Embolie pulmonaire

- Diagnostiquer une embolie pulmonaire.

- Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge.

- Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.

 

Plan                                                 

Généralités

Examen clinique                                                                                          

Examens paracliniques                                                                                

Evolution                                                                                                    

Prise en charge thérapeutique                                                                     

 

Fiche

 

 

Partie 1 : Généralités

 

Physiopathologie

Thrombose veineuse profonde (TVP)

Triade de Virchow :

-       Lésions veineuses pariétales

-       Stase veineuse

-       Etat d’hypercoagulabilité

Développement à partir d’une valvule veineuse la plupart du temps

Embolie pulmonaire (EP)

Migration d’embole (à partir de TVP) dans les artères pulmonaires

Conséquences :

-       HTAP pré-capillaire -> Cœur pulmonaire aigu

-       Effet ‘espace mort’ = territoire ventilé non perfusé

-       Effet ‘shunt’ = mauvaise oxygénation du sang redistribué dans les territoires non obstrués (PaO2 + PCO2

• -> baisse du rapport ventilation / perfusion
• -> hypoxémie / hypocapnie

Etiologies

L’EP est la plupart du temps secondaire à une TVP périphérique

Mais il existe des tableaux d’EP sans signes de TVP flagrants (50% des cas)

 

Lésions veineuses

-       Réaction inflammatoire

-       Présence d’un corps étranger (VVC)

-       Thrombo-angéites

-       Tumeur envahissante

 

Stase veineuse

-       Insuffisance veineuse

-       Alitement prolongé

-       Voyage assis prolongé (> 5h de route ou > 5000km d’avion)

-       Immobilisation plâtrée

-       Insuffisance cardiaque droite

-       Grossesse

-       Obésité

-       Compression veineuse extrinsèque

 

Etat d’hypercoagulabilité

-       Syndrome inflammatoire

-       Thrombopénie Induite à l’Héparine

-       Tabac

-       Hyperoestrogénemie

-       Hémopathie

-       Thrombophilie

 

 

Partie 2 : Examen clinique     

Interrogatoire

Age

ATCD médico-chirurgico-familiaux : TVP ? Thrombophilie familiale ?

TTT

Allergie : ATCD TIH ?

Signes fonctionnels EP :

-       Douleur thoracique souvent en coup de poignard

• Spontanée et prolongée
• Sans irradiation et sans position antalgique
• Augmentant à l’inspiration profonde

-       Polypnée (FR>20/min)

-       Hémoptysie retardée de sang noir (infarctus pulmonaire)

-       Lipothymie / Syncope (=  EP grave) voire Mort subite

+

Signes fonctionnels TVP :

-       Douleur spontanée (surale le plus souvent)

-       Majorée à la palpation et à la flexion de cheville (signe de Homans)

-       Œdème

-       Rougeur

-       Circulation veineuse collatérale

Recherche étiologique :

-       Date des dernières règles / Contraception ? +/- Tabac ?

-       Symptomatologie néoplasique : AEG

 

Examen physique

Constantes : TA, FR, FR, SpO2, T°C

-       Fébricule = 38-38,5°C

-       Tachycardie

-       Dissociation pouls-température

-       Désaturation

-       Possible choc cardiogénique si EP massive

Inspection :

-       Cyanose

-       Pouls paradoxal de Kussmaul

Palpation :

-       Insuffisance cardiaque droite : TJ, RHJ, OMI en cas d’EP grave

Auscultation :

-       Normalité fréquente de l’auscultation pulmonaire

-       Foyer de crépitant sur infarctus pulmonaire

Rechercher des signes de TVP (présents dans 50% des cas)

 

 

Partie 3 : Examens paracliniques

1.Biologiques

-       D-dimères

• Seulement si probabilité faible ou moyenne

-       Gaz du sang artériel

• Hypoxie
• Hypocapnie ± alcalose ventilatoire
• Effet ‘Shunt’ : PaO2+PCO2

-       Troponine : intérêt pronostique

-       BNP : intérêt pronostique

 

-       NFS/plaquettes

-       Hémostase : TP/TCA/INR/Fibrinogène

-       Ionogramme sanguin/Urée/Créatinémie

-       Bilan hépatique

-       Bilan phosphocalcique

-       BU±ECBU±protéinurie des 24h

-       Marqueurs tumoraux : PSA, …

-       Bilan de thrombophilie à distance (cf plus loin)

 

 2.     ECG

Peut être normal

Tachycardie sinusale ou ACFA

Surcharge VD

-       BBD

-       Axe D avec S1Q3

-       Ondes T négatives de V1 à V3

 

 3.     Imagerie

Rx thorax F au lit

-       Souvent normale

-       Hyperclarté d’un hémichamp pulmonaire

-       Infarctus pulmonaire

-       Dilatation des cavités droites

 

AngioTDM thoracique spiralé

-       Examen de référence : en 1^ère intention en absence d’insuffisance rénale

-       Attention : Injection de produit de contraste iodé !

-       Visualisation directe de thrombus dans l’artère pulmonaires et/ou ses branches segmentaire

 

Scintigraphie pulmonaire ventilation / perfusion

-       Nécessite l’absence de pathologie respiratoire sous-jacente

-       En cas de contre-indication à l’AngioTDM

-       Visualisation de zones ventilées non perfusées

 

ETT cardiaque

-       Signe direct : visualisation du thrombus dans l’artère pulmonaire

-       Signes indirects : cœur pulmonaire aigu = dilatation des cavités droites, septum paradoxal, HTAP

 

Echo-doppler veineux des membres inférieurs

-       A réaliser secondairement après le diagnostic d’EP

-       Ou peut être associé à l’ETT en cas d’EP grave choqué pour suffire au diagnostic

 

 

4. Bilan de thrombophilie

1 mois après la fin du TTT anticoagulant

 Indications :

-       1^er épisode de TVP ou EP avant l’âge de 45 ans sans cause évidente

-       2^e épisode thrombo-embolique sans cause évidente

-       TVP ou EP avec ATCD familial

-       TVP de topographie inhabituelle

-       Association d’avortements spontanés et de TVP/EP

-       ATCD de nécrose cutanée sous AVK

 

En 1^ère intention, rechercher :

-       Déficit en protéines C, S et Antithrombine III

-       Mutation Facteur V Leiden

-       Mutation Facteur II G20210A

-       Résistance à la protéine C activée

-       Ac anti-lupiques, Ac anti-phospholipides, Ac anti-cardiolipides, Ac anti-β2Gp1

-       Hyperhomocystéïnémie

 

5.Stratégie diagnostique

 

 

 

Partie 4 : Evolution

 

-       Evolution favorable sans séquelle

-       Décès / Mort subite

-       Choc cardiogénique

-       Récidive / Migration

-       Infarctus pulmonaire

-       Cœur pulmonaire chronique post-embolique

-       Embolie paradoxale :

• Embolie artérielle sur shunt droite-gauche (foramen ovale perméable)

 

Partie 5 :Prise en charge thérapeutique

TTT préventif

-       Lever précoce

-       Surélévation des MI pendant l’alitement

-       Kinésithérapie avec mobilisation précoce

-       Contention élastique

-       Anticoagulation préventive à débuter 6h après la fin de la chirurgie

 

TTT curatif

Urgence thérapeutique

Hospitalisation en urgence en USC ou réanimation selon la gravité

Conditionnement :

-       Repos au lit avec lever précoce après 48h d’anticoagulation efficace

-       Monitorage avec scope cardiotensionnel

-       Oxygénothérapie pour SpO2 > 95% (lunettes ou MHC)

-       Bas de contention

TTT médical :

1. Anticoagulation curative dès suspicion du diagnostic :

Si EP non grave :

-       HBPM (enoxaparine ou tinzaparine)

-       Fondaparinux

Si EP grave : HNF IVSE

 

2. Associés aux AVK :

-       Dès J1 pour obtenir un relai avant J7 (TIH)

-       Arrêt de l’héparine après 2 INR en objectif thérapeutique espacés de 48h

-       Objectif thérapeutique : INR = 2-3

-       Pendant 6 mois au 1^er épisode ou à vie si 2^e épisode/Thrombophilie/Cancer

En cas de TVP/EP sur un terrain carcinologique : HBPM à vie ou jusqu’à guérison (Pas d’AVK)

3.Thrombolyse :

en cas de choc cardiogénique sur EP ou ACR

rtPA (Actilyse) 10 mg IVD puis 90 mg sur 2h IVSE

 

TTT chirurgical (rare) :

-       Embolectomie chirurgicale en cas de contre-indication ou