135(1) – Thrombose veineuse profonde

                                                                                                                                                 

Notions essentielles : 
Thrombose veineuse profonde (TVP), phébite superficielle, échodoppler des MI, traitement ambulatoire, bilan étiologique, bilan de thrombophilie à distance, anticoagulation curative, surveillance plaquettaire et thrombopénie à l’héparine, complications, embolie pulmonaire .
 
Objectifs ECN / CNCI : 
Thrombose veineuse profonde 
- Diagnostiquer une thrombose veineuse profonde
- Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge.
- Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.
 
Plan
Généralités                                                       
Examen clinique                                                                                          
Examens paracliniques                                                                                
Evolution                                                                                                     
Prise en charge thérapeutique                                                                      
 
Fiche
 
 

 

Partie 1 : Généralités

Physiopathologie

I)              Thrombose veineuse profonde (TVP)

Thrombose siégeant au niveau d’une veines profonde (phlébite) , diférent d’un thrombose veineuse superficielle (paraphlébite)

TVP du MI (réseau sous aponévrotique ) : veines tibiales, peronières, jumelles, soléaires, poplitées, fémorales superficielles et profondes, femorales communes, iliaques .

Triade de Virchow :

-       Lésions veineuses pariétales

-       Stase veineuse

-       Etat d’hypercoagulabilité

Développement à partir d’une valvule veineuse la plupart du temps

II)            Embolie pulmonaire (EP)

Migration d’embole ( à partir de TVP) vers les artères pulmonaires

Conséquences :

-       HTAP pré-capillaire -> Cœur pulmonaire aigu

-       Effet ‘espace mort’ = territoire ventilé non perfusé

-       Effet ‘shunt’ = mauvaise oxygénation du sang redistribué dans les territoires non obstrués

  • -> baisse du rapport ventilation / perfusion
  • -> hypoxémie / hypocapnie

Etiologies

Lésions veineuses

-       Réaction inflammatoire

-       Présence d’un corps étranger (VVC)

-       Thrombo-angéites

-       Tumeur envahissante

 

Stase veineuse

-       Insuffisance veineuse

-       Alitement prolongé

-       Voyage assis prolongé (>5h de route ou >5000km d’avion)

-       Immobilisation plâtrée

-       Insuffisance cardiaque droite

-       Grossesse

-       Obésité

-       Compression veineuse extrinsèque

 

Etat d’hypercoagulabilité

-       Syndrome inflammatoire

-       Thrombopénie Induite à l’Héparine

-       Tabac

-       Hyperostrogénemie

-       Hémopathie

-       Thrombophilie

 

 

Partie 2 : Examen clinique

Interrogatoire

Age

ATCD médico-chirurgico-familiaux : TVP/EP ? Thrombophilie familiale ?

TTT

Allergie : ATCD TIH ? Prise d’anticoagulant antérieure

Signes fonctionnels TVP :

-       Douleur spontanée (surale le plus souvent)

-       Majorée à la palpation et à la flexion de cheville (signe de Homans)

-       Œdème

-       Rougeur

-       Circulation veineuse collatérale

Signes fonctionnels EP :

-       Douleur thoracique souvent en coup de poignard

  • Spontanée et prolongée
  • Sans irradiation et sans position antalgique
  • Augmentant à l’inspiration profonde

-       Polypnée (FR>20/min)

-       Hémoptysie retardée de sang noir (infarctus pulmonaire)

-       Lipothymie / Syncope (=  EP massive) voire Mort subite

Recherche étiologique :

-       Date des dernières règles / Contraception ? +/- Tabac ?

-       Symptomatologie néoplasique : AEG

 

Examen physique

Constantes : TA, FR, FR, SpO2, T°C

-       Fébricule = 38-38,5°C

-       Tachycardie

-       Dissociation pouls-température

Inspection :

-       Examen bilatéral et comparatif

-       Œdème dur, chaud, douloureux ne prenant pas le godet

-       Rougeur

-       Circulation veineuse collatérale possible

Palpation :

-       Douleur à la palpation augmentée à la flexion de cheville (signe de Homans)

-       Diminution du ballottement du mollet

Rechercher des signes d’embolie pulmonaire

 

 

Partie 2 :Examens paracliniques

I)              Score de Wells


II)            Stratégie diagnostique


 

 

 

  


III)            Examens paracliniques


1)    D-dimères

VPN = 95%

Attention aux faux positifs !

 

2)    Echo-doppler veineux des membres inférieurs

-       Sensibilité opérateur dépendante mais bonne spécificité

-       Signe direct : Visualisation d’un thrombus endoluminal

-       Signe indirect :

  • Incompressibilité de la veine avec la sonde d’échographie
  • Absence de flux couleur

 

3)    Recherche d’une EP associée

-       ECG

-       Gaz du sang artériel

-       Rx Thorax

 

4)    Bilan étiologique

a)     Bilan biologique

-       NFS/plaquettes

-       Hémostase : TP/TCA/INR/Fibrinogène

-       Ionogramme sanguin/Urée/Créatinémie

-       Bilan hépatique

-       Bilan phosphocalcique

-       BU±ECBU±protéinurie des 24h

-       Marqueurs tumoraux : PSA, …

 

b)    Bilan de thrombophilie (1 mois après la fin du TTT anticoagulant)

Indications :

-       1er épisode de TVP ou EP avant l’âge de 45 ans sans cause évidente

-       2e épisode thrombo-embolique sans cause évidente

-       TVP ou EP avec ATCD familial

-       TVP de topographie inhabituelle

-       Association d’avortements spontanés et de TVP/EP

-       ATCD de nécrose cutanée sous AVK

1ère intention, rechercher :

-       Déficit en protéines C, S et Antithrombine III

-       Mutation Facteur V Leiden

-       Mutation Facteur II G20210A

-       Résistance à la protéine C activée

-       Ac anti-lupiques, Ac anti-phospholipides, Ac anti-cardiolipides, Ac anti-β2Gp1

-       Hyperhomocystéinémie


Partie 4 : Evolution

Evolution favorable

  • spontanée ou facilitée par TTT anticoagulant
  • Reperméabilisation de la veine

Extension en amont ou aval

Embolie pulmonaire par migration

Récidive sur une insuffisance veineuse  préalablement présente ou séquellaire sur destruction valvulaire

Maladie post-phlébitique :

-       Obstruction définitive des veines profondes avec relai par les veines superficielles -> Insuffisance veineuse invalidante

Bilan de thrombophilie à envisager à distance ( cf examens paracliniques)

 

 


Partie 5 : Prise en charge thérapeutique

TTT préventif

-       Lever précoce

-       Surélévation des MI pendant l’alitement

-       Kinésithérapie avec mobilisation précoce

-       Contention élastique

-       Anticoagulation préventive à débuter 6h après la fin de la chirurgie

  • HBPM en 1ère intention  en l’absence de contre-indication
  • Enoxaparine 2000 à 4000ui/24h SC 
    • Pas de surveillance du TCA ou anti-Xa
    • Surveillance plaquettes 2x/semaine

-       Si contre-indication HBPM -> HNF ou Fondaparinux :

  • Calciparine : 5000ui/12h SC
    • Surveillance plaquettes 2x/semaine
    • TCA : 1,5x T
  • Fondaparinux 2,5 mg en cas de chirurgie des MI : 1 inj/24h
    • (Pas de surveillance des plaquettes)

-       Anticoagulants oraux dans la chirurgie de la PTH et PTG :

  • Rivaroxaban 10mg 1cp/24h ou Dabigatran

 

TTT curatif

TTT ambulatoire chez le sujet jeune sans comorbidité ET bonne observance

Sinon Hospitalisation en service de médecine

Repos au lit avec lever précoce après 48h d’anticoagulation efficace

Antalgiques et cerceau antalgique

Bas de contention

TTT médical :

Anticoagulation curative dès suspicion du diagnostic :

HBPM en 1ère intention en absence de contre-indication :

  • Insuffisance rénale avec clairance
  • Obésité / Cachexie
  • TIH

Sinon HNF ou Fondaparinux