Notions essentielles :

 

Athérome, maladie athéromateuse, plaque d’athérome, complications athérome, physiopathologie athérome, surveillance athérome, traitement athérome

 

Objectifs ECN / CNCI :

 

Athérome : épidémiologie et physiopathologie. Le malade poly-athéromateux.

- Expliquer l’épidémiologie et les principaux mécanismes de la maladie athéromateuse et les points d’impacts des thérapeutiques.

- Préciser les localisations préférentielles et l’évolution naturelle de la maladie athéromateuse.

- Décrire les principes de la prise en charge au long cours d’un malade poly-athéromateux.

 

Plan

L’Athérome

La maladie athéromateuse               

Prise en charge diagnostique et thérapeutique         

 

 

Fiche                                     

 

 

Partie 1 : L’athérome

Epidémiologie

Mortalité : 1^ère cause de mortalité dans le monde

Incidence : 5x > chez l’homme / femme. Diminution de la ≠ avec l’âge

Prévalence : Apparait dès l’enfance, augmente avec l’âge lentement sous forme de stries lipidiques    et accélère avec les FDR CV (item 129)

Evolution : Baisse de la mortalité depuis 30 ans (meilleure prise en charge)

                    Augmentation de la prévalence (vieillissement de la population)

Mécanismes

Définition :

Association variable de remaniements de L’INTIMA des artères de gros et moyens calibres, (accumulation focale de lipides, de glucides, de sang et de produits sanguins, de tissu fibreux et de dépôts calcaires),

 s’accompagnant de modification de la MEDIA

Formation de la plaque d’athérome

Accumulation et oxydation des LDL dans l’intima par les radicaux libres :

-       facilitation de la pénétration des LDL par toute dysfonction endothéliale favorisée par l’HTA, le tabac et le diabète

-       Recrutement par l’endothélium lésé de monocytes se transformant en cellules spumeuses (stries lipidiques) responsable d’une réaction inflammatoire avec destruction de la matrice extracellulaire

-       Migration des cellules musculaires lisses, de la media vers l’endothélium

-       Organisation des cellules spumeuses dans l’intima : formation du  centre lipidique

-       Sécrétion de facteurs de croissance, de collagène et de matrice extracellulaire pour former la chape fibreuse ( couverture du centre lipidique)

Points d’impact des thérapeutiques

-       Prévenir le développement de l’athérome :

• Diminuer les lésions endothéliales
• Diminuer l’accumulation des LDL : régime +/- statines
• Stabiliser la plaque : statines
• Régresser le volume de la plaque :
• Diminuer l’inflammation : aspirine, statines
• Diminuer les contraintes mécaniques : TTT anti-hypertenseur

-       Prise en charge des complications

Partie 2 : La maladie athéromateuse

 

Localisations préférentielles de la maladie athéromateuse

Développement préférentiel au niveau des zones de bifurcation des artères de gros et moyen calibre, zone de turbulence du flux artériel.

Chaque localisation entraine des conséquences pathologiques :

-       Carotides : AVC

-       Coronaires : SCA, IDM et cardiopathie ischémique

-       Aorte : AVC, Anévrysmes

-       Rénales : HTA réno-vasculaire, Insuffisance rénale

-       Mésentériques : Ischémie mésentérique

-       Membres inférieurs : AOMI

Multi-localisation fréquente définissant une atteinte polyvasculaire = patient polyathéromateux

Maladie polyathéromateuse = atteinte d’au moins 2 territoires artériels symptomatiques ou non

La présence d’un site athéromateux impose le dépistage et la surveillance des autres sites

 

 

Evolution des plaques d’athérome

Apparition dès l’enfance avec évolution lente mais naturellement vers l’aggravation

Accélération du développement des plaques et augmentation de la fréquence des complications proportionnelle à la présence et au nombre de FDR CV

Complications cliniques chroniques : 

Progression de la plaque athéromateuse  :

• Augmentation du volume de la plaque
• Réduction de la lumière du vaisseau due à l’augmentation de volume de la plaque
• Evolution lente vers un tissu fibreux calcifié
• Symptomatique lorsque la sténose > 50% du calibre artériel

Complications cliniques aigues :

1. Rupture de plaque 

• Erosion ou déchirure de la chape fibreuse recouvrant la plaque
• Formation immédiate d’un thrombus :
• Réduction (obstruction de la lumière artérielle) +/-
• Embolisation sur fragmentation
• probable quand la plaque est jeune (inflammatoire) et donc peu sténosante
• Nombreuses ruptures asymptomatiques

 

2. Hémorragie intra-plaque :

• Augmentation brusque du volume de la plaque avec augmentation du risque de rupture de la chape fibreuse

 

Partie 3 : Prise en charge diagnostique et thérapeutique

Prise en charge globale et multidisciplinaire

Dépistage des FDR CV et calcul du risque CV global (item 129)

Recherche des autres localisations :

Bilan clinique complet :

-       Interrogatoire :

• Âge 
• ATCD médico-chirurgico-familiaux
• TTT
• Tabac ?
• Retentissement fonctionnel : SCA, AOMI, dysfonction érectile

-       Poids / Taille / IMC

-       Auscultation cardiaque et pulmonaire

-       Recherche d’un souffle cardiaque et vasculaire

-       Recherche de tous les pouls

-       Recherche d’une masse abdominale battante

-       BU

 

Bilan paraclinique :

-       ECG

-       Mesure de l’Indice de Pression Systolique (IPS) aux membres inférieurs

-       Echographie artérielle des membres inférieurs et de l’aorte

-       Echographie artérielle des troncs supra-aortiques

-       FO

-       Glycémie à jeun + iono sanguin + urée/créat

-       Bilan lipidique complet 

    

Prise en charge des FDRCV (item 129) :

-       Mesures hygiéno-diététiques (MHD) :

• Activité physique régulière au moins 30 min 3x/semaine
• Régime alimentaire et éducation diététique
• Réduction d’une obésité

-       Aide pharmacologique et psychologique au sevrage du tabac total et définitif (item 45)

-       HTA : MHD +/- TTT anti-hypertenseur (item 130)

-       Diabète : MHD +/- ADO et/ou Insuline (item 233)

-       Dyslipidémie : MHD + statines (item 129 bis)

TTT médical :

-       Anti-agrégant plaquettaire systématique à vie :

• Aspirine 1^ère intention
• Clopidogrel pour atteintes polyvasculaires compliquées

-       Statines :

• Systématique en prévention secondaire
• A discuter selon objectif LDLc et le nombre de FDR CV en prévention primaire

-       IEC :

• chez le polyvasculaire et en prévention secondaire

TTT des complications :

-       Anévrysme de l’aorte abdominale (AAA) : Chirurgie si Ø > 55mm ou si augmentation Ø > 5mm/an

-       Carotides : Endartériectomie carotidienne pour toute sténose symptomatique ou si sténose > 80 %

-       Coronaires : Angioplastie coronaire trans-luminale pour tout SCA ou si sténose > 70 % (