Hépato-Gastro-Entérologie

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Item 163 - Hépatite B

Physiopathologie

  • Virus à ADN détectable par PCR
  • Présence de l'Ag HBS sur l'enveloppe virale entourant la capside relaché dans le sérum
  • Synthèse d'Ac anti-HBc
  • Le gène pré-C/C code pour l'Ag HBc (non excrété) et l'Ag HBe (excrété) = Témoin de la réplication virale

Attention : Mutation du gène pré-C/C empêchant la libération de l'Ag HBe et donc ne permettant pas de surveiller la réplication virale.
→ Surveillance par la détection de l'ADN par PCR VHB
10 à 40% de mutants pré-C

Modes de contamination :

  • Sexuelle : Rapports sexuels non protégés
  • Sanguine : Toxicomanie IV, Transfusion, AES
  • Materno-fœtale : A l'accouchement (dépistage systématique au 6e mois de grossesse)

Epidémiologie

Prévalence élevée dans les pays en voie de développement : Afrique / Asie

Examen clinique

Hépatite B aiguë

Période d'incubation : 50 à 100j
Transmission possible à partir du 15e jour
Phases d'hépatite aiguë virale classiques

Examens paracliniques

Diagnostic biologique

  • Détection de l'Ag HBS vers le 5e jour
  • Détection d'IgM anti-HBc vers le 15e jour

Hépatite aiguë virale B

Présence Ag HBs + IgM anti-HBc

Au 6e mois 

  • Guérison =
    • Disparition Ag HBs + Apparition Ac anti-HBs
    • Disparition des IgM anti-HBc + Apparition IgG anti-HBc
  • Passage à la chronicité =
    • Persistance Ag HBs + Absence d'Ac anti-Hbc
    • Disparition des IgM anti-HBc + Apparition IgG anti-HBc

Evolution de l'hépatite B chronique en 3 phases successives 

  • Phase réplicative :
    Forte multiplication virale = Présence très élevée d'Ag HBe (si VHB sauvage) ou ADN VHB (si VHB mutant pré-C)
    → Contagiosité élevée
    Peu de réponse immunitaire → Peu d'altération hépatique (cytolyse faible voire absente)
  • Phase de réponse immunitaire :
    Réponse immunitaire lymphocytaire → Nécrose hépatocytaire → Cytolyse élevée
    Diminution de la charge virale voire disparition = Hépatite chronique inactive
    Si VHB sauvage : Disparition Ag HBe et apparition Ac anti-HBe
    Si VHB mutant pré-C : Absence d'Ag HBe → Persistance Ac anti-Hbe (présent dès le début)
    Constitution d'une fibrose hépatique pouvant aller jusqu'à la cirrhose
  • Phase d'immunisation :
    Arrêt de la réplication virale : Ag HBe négatif (sauvage) ou PCR ADN VHB < 10^4/ml
    Arrêt des lésions d'activité sur la PBH (persistance des lésions hépatiques survenues lors de la phase de réponse immunitaire
    5 évolutions possibles :
    • Guérison : Disparition Ag HBs et apparition Ac anti-HBs
    • Réactivation virale B : Reprise de la réplication virale avec aggravation hépatique
    • Apparition d'un CHC (même en l'absence de cirrhose)
    • Cirrhose
    • Surinfection par le VHD

Recherche CHC : Dosage de l'Alpha-fœtoprotéine

Conclusion

Suspicion Hépatite B aiguë :

Ag HBs + Ac anti-HBcSi positif :

  • VHA : IgM anti-VHA
  • VHC : IgM anti-VHC ± PCR ARN VHC
  • VHD (si VHB positif) : IgM anti-VHD
  • VHE : IgM anti-VHE
  • VIH 1 et 2 avec accord du patient
  • Syphilis : TPHA-VDRL

Puis Au 6e mois :

  • Ag Hbs (positif si chronique)
  • Ac anti-HBc IgM (négatif si chronique)
  • Ag HBe et Ac anti-HBe
  • PCR ADN VHB

Diagnostic morphologique

- Echographie abdominale
Systématique devant un ictère
Peu d'intérêt pour le diagnostic d'hépatite : normale
Elimine les diagnostics différentiels

- Ponction Biopsie Hépatique (PBH)
Aucun intérêt dans le prise en charge de l'hépatite aiguë
Détermine l'indication d'un éventuel TTT anti-viral dans l'hépatite B chronique
Quantification de l'activité et de la fibrose = Score Métavir

Score Métavir

Score Métavir Activité = A Fibrose = F
0 Absente Absente
1 Minime Fibrose portale sans septa
2 Modérée Fibrose portale avec rares septa
3 Sévère Fibrose portale avec nombreux septa
4   Cirrhose

Bilan pré-thérapeutique (Interféron pégylé)

    • Béta-HCG
  • Avis psychiatrique si ATCD
  • TSH ± Ac anti-TPO
  • Urée / Créatininémie
  • BU : Protéinurie
  • ECG si > 50 ans
  • Examen ophtalmologique

Prise en charge thérapeutique

Hépatite B aiguë

  • Hospitalisation pour diagnostic et dépistage hépatite fulminante
  • Repos
  • Arrêt de tout TTT hépatotoxiques et de l'OH
  • Adaptation des TTT à métabolisme hépatique
  • Dépistage des sujets contacts : Partenaires sexuels, Famille
  • Education
  • Surveillance au 3e mois : Disparition IgM anti-Hbc
  • Surveillance au 6e mois : Disparition Ag HBs et Apparition Ac anti-HBs

Hépatite B chronique

Indications PBH :

  • Hépatite B chronique avec cytolyse et réplication virale
  • Suspicion cirrhose

Indications TTT hépatite B chronique :

  • ADN VHB ≥ 10000 copies/ml et/ou
  • Elévation persistante des ALAT avec virémie détectable et
  • Score Métavir ≥ A2 et/ou F2

Modalités de TTT :

  • Interféron Pégylé pendant 1 an si ALAT ≈ 3N et réplication virale faible ou modérée en absence de cirrhose
  • Analogue nucléosidique = Entécavir ou nucléotidique = Tenofovir dans les autres cas pour une durée indéterminée

Mesures associées :

  • Arrêt du tabac
  • Arrêt de tout TTT hépatotoxiques et de l'OH
  • Eviter TTT immunosupresseur et corticoïde (risque de réactivation virale B)
  • Dépistage et vaccination de l'entourage
  • Education :
    • Rapports sexuels protégés
    • Interdiction don de sang
    • Stopper toxicomanie IV
    • Contraception orale
  • Vaccination VHA discutée
  • Soutien psychologique
  • ALD 100%

TTT préventif = Vaccination VHB

Recommandée mais non obligatoire chez le nourisson
Indications :

  • Personnels de santé
  • Entourage des porteurs chroniques du VHB
  • Patients polytransfusés
  • Enfants nés de mère porteuse de l'Ag HBs

Dépistage obligatoire de l'Ag HBs au 6e mois de grossesse

Surveillance

Clinique

Consultation / 6 mois

Paraclinique / 1 an

  • ASAT/ALAT
  • Ag HBe si sauvage ou PCR ADN VHB si mutant pré-C
  • Alpha-fœtoprotéine
  • Sérologie VHD
  • Echographie abdominale
  • Surveillance 'Cirrhose' (Item 276)

Dernière modification : 27/02/2014