Allongement isolé du TCA
Atteinte isolée de la voie intrinsèque.
Voir le Temps de thrombine (TT).
TT augmenté
Voir le Temps de reptilase (TR) qui inhibe l'action de l'héparine.
- TT ↑ + TR normal = Présence d'héparine
- Confirmer en dosant l'héparinémie
TT normal
Voir l'épreuve de mélange avec du plasma témoin.
-
- TCA corrigé = Déficit en facteur de la voie intrinsèque
- TCA toujours allongé = Présence d'un anticoagulant circulant (ACC) :
- Ac anti-phospholipides : Anti-Béta2GP1 / Anti-cardiolipine / Anti-prothrombine
- Ac spécifique des facteurs de coagulation
Allongement de TQ isolé = Abaissement isolé du TP
Atteinte isolée de la voie extrinsèque.
Voir l'épreuve de mélange avec du plasma témoin.
TQ ou TP corrigé
- Déficit constitutionnel en Facteur VII
- Déficit en vitamine K : Carence ou AVK
- Insuffisance hépato-cellulaire modérée
TQ ou TP non corrigé
- Présence d'anticorps anti-FVII
Allongement isolé du TQ ou abaissement isolé du TP
Allongement du TCA et du TQ
Atteinte de la voie commune.
Voir le Temps de thrombine (TT).
TT augmenté
Voir le dosage du fibrinogène.
- Fibrinogène diminué :
- Hypofibrinogénémie ou afibrinogénémie congénital
- Hypofibrinogénémie acquise :
- Excès de consommation : CIVD / Fibrinolyse
- Défaut de production : Insuffisance hépato-cellulaire sévère / TTT par asparaginase
- Fibrinogène normal :
- Dysfibrinogénémie constitutionnelle / acquise
- Fibrinogène augmenté :
- Syndrome inflammatoire majeur
TT normal
Voir l'épreuve de mélange avec du plasma témoin.
TCA et TQ corrigé
- Déficit en vitamine K : Carence / AVK
- Insuffisance hépato-cellulaire
- Deficit en facteur de la voie commune (II, V, X)
TCA et TQ non corrigé
- Présence d'anticoagulants circulants dirigés contre les facteurs de la voie commune (II, V, X)
Allongement du TCA et du TQ
Dernière modification : 06/08/2014